食管微循環對食管腔內損傷因子的反應可能在反流引起的黏膜損傷中起有重要作用。匈牙利學者采用犬急性反流性食管炎模型，描述膽汁或膽汁+鹽酸處理對食管微循環的作用特征，并探討構成性NO合成酶和誘導性NO合成酶活性的變化。

研究對象分為5組：第1組為鹽水處理的對照組，第2-4組分別用膽汁、鹽酸或膽汁+鹽酸處理3h。利用正交偏振光譜成像技術進行活體內顯微鏡攝像術持續觀察黏膜微循環。通過組織活檢測定髓過氧化物酶、構成性和誘導性NO合成酶的活性，通過組織學檢查評估黏膜損傷程度。

結果顯示，膽汁可誘發食管深部組織損傷以及黏膜肌層和肌層中白細胞浸潤；毛細血管內紅細胞速率和相對血管面積明顯增加（P<0.05）；構成性NO合成酶的活性下降，誘導性NO合成酶的活性明顯升高。在鹽酸處理組中，功能性毛細血管密度降低，黏膜損傷較輕，構成性NO合成酶的活性沒有變化，而誘導性NO合成酶的活性明顯增強。在膽汁+鹽酸處理組中，構成性NO合成酶的活性也沒有變化。

上述結果表明反流成分可誘導特征性的微循環改變。當鹽酸產生被抑制后，食管的結構損傷和白細胞侵襲伴有膽汁引起的構成性NO合成酶的抑制。