(上海）為了觀察急性胰腺炎(AP)小鼠對脂多糖(LPS)的耐受性并探討其可能機制，研究者取210只C57BL/6J小鼠分為生理鹽水(NS)+LPS組(n=105)和AP+LPS組(n=105)，兩組均以不同LPS劑量分為7個亞組。AP模型制備采用間隔1 h腹腔內(nèi)注射雨蛙肽(50μg/kg)，共7次，于第1次雨蛙肽注射后6 h腹腔內(nèi)注射LPS；NS+LPS組以NS代替雨蛙肽。每個亞組隨機分出10只觀察7 d死亡率，其余5只于第1次雨蛙肽注射后12 h處死，留取血清及肝、肺、腎、胰腺等組織，檢測血清淀粉酶(AMS)、乳酸脫氫酶(LDH)水平及各臟器病理學(xué)改變。應(yīng)用含12 489條小鼠全長基因的寡核苷酸芯片分別檢測NS+LPS(15 mg/kg)亞組和AP+LPS(15 mg/kg)亞組小鼠血白細胞基因表達譜并重復(fù)3次，篩選兩組間的表達差異基因。結(jié)果NS+LPS組和AP+LPS組死亡率均隨LPS劑量增加逐步升高，AP+LPS組死亡率均顯著低于同等LPS劑量的NS+LPS組。AP+LPS組LDH水平明顯低于相同LPS劑量的NS+LPS組，而AMS水平顯著高于相同LPS劑量的NS+LPS組。AP+LPS組肝、肺、腎組織損傷較相同LPS劑量的NS+LPS組明顯減輕。基因芯片篩選結(jié)果顯示，AP+LPS(15 mg/kg)亞組與NS+LPS(15 mg/kg)亞組相比炎癥反應(yīng)基因、細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)基因、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)基因表達下調(diào)。可見AP可增強小鼠對LPS耐受性，其可能機制與AP削弱LPS誘導(dǎo)的炎癥信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，進而下調(diào)炎性介質(zhì)的表達有關(guān)。/**/