荷蘭研究人員報告，老年癡呆至少部分是由結構性腦損傷和腦血流降低引起。

研究負責人、萊頓大學醫療中心的Aart Spilt醫生及其同事說，已知血管性癡呆和阿爾茨海默病癡呆的病理生理學不同：血管性癡呆由缺血引起，阿爾茨海默病癡呆由斑塊和纏結造成。但是越來越多的證據顯示，缺血在阿爾茨海默病癡呆中也起重要作用。

為了研究缺血對非血管性癡呆的作用，Spilt醫生及其同事使用MRI研究了腦容量、結構性腦損害和腦血流（Radiology 2005;236:990-995）。研究納入了16例有最佳認知的老年受試者（平均年齡87歲）、17例遲發性癡呆受試者（平均年齡83歲）和15例健康青年（平均年齡29歲）。研究人員排除了診斷為血管性癡呆的受試者，因此只包括阿爾茨海默病或帕金森氏病受試者。

青年組比老年組腦容量較大，梗死數目較少，腦血流較多。成像研究顯示癡呆受試者結構性損傷較大，與無癡呆的老年人比較，有顯著較高的信號高強度白質區的數目和范圍評分 (p = 0.028)，以及較低的磁化傳遞比率(p = 0.016)。癡呆者比非癡呆者有更差的腦血流(443 mL/min vs 551 mL/min, p = 0.001)。多變量logistic回歸分析顯示，只有總腦血流量值仍然與癡呆顯著相關(p = 0.018)。

Spilt的研究組提示，低腦血流量的可能原因包括心衰、動脈粥樣硬化相關或淀粉樣物斑塊相關性腦動脈狹窄，以及內皮依賴性血管舒張受損。Spilt說，雖然還沒有預防老年癡呆的措施，但是“我們相信腦血流量降低（可由低血壓引起）可加速發生癡呆的過程。因此預防低血壓十分重要。” 研究人員還說，還需要進一步觀察低血流量是否可用于預測癡呆的發生。