（重慶）為了探討阻抑骨髓基質(zhì)細(xì)胞衍生因子(SDF-1)表達(dá)對(duì)與其共培養(yǎng)的Jurkat細(xì)胞增殖、凋亡的影響，研究者脂質(zhì)體介導(dǎo)SDF-1特異性RNA干擾質(zhì)粒轉(zhuǎn)染培養(yǎng)的急性白血病骨髓基質(zhì)細(xì)胞，G418篩選陽(yáng)性克隆(A組)，采用ELISA法檢測(cè)SDF-1表達(dá)變化；與Jurkat細(xì)胞共培養(yǎng)，繪制生長(zhǎng)曲線并計(jì)算倍增時(shí)間，用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期，末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP缺失末端標(biāo)記(TUNEL)法檢測(cè)細(xì)胞凋亡，免疫細(xì)胞化學(xué)檢測(cè)增殖細(xì)胞核抗原(PCNA)、Bcl-2、Bax、Fas、FasL表達(dá)。以未轉(zhuǎn)染急性白血病骨髓基質(zhì)細(xì)胞(B組)及正常骨髓基質(zhì)細(xì)胞(C組)作為對(duì)照。結(jié)果A組骨髓基質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)上清SDF-1含量為(384±41)pg/ml，較B組[(2474±271)pg/ml]、C組[(1324±154)pg/ml]明顯降低。與之共培養(yǎng)的Jurkat細(xì)胞，A組與B組、C組比較，細(xì)胞增殖速度減緩，倍增時(shí)間延長(zhǎng),細(xì)胞周期分析G0/G1期細(xì)胞比例增多，S期細(xì)胞減少，G2/M期細(xì)胞增多；細(xì)胞凋亡率增加；PCNA、Bcl-2、Fas表達(dá)減少，Bax、FasL表達(dá)增多。可見(jiàn)阻抑SDF-1表達(dá)在一定程度上抑制與骨髓基質(zhì)細(xì)胞共培養(yǎng)的Jurkat細(xì)胞的增殖活性，并促進(jìn)其凋亡。 
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