肝臟損害是急性胰腺炎的一種重要的預后指標。有研究表明枯否細胞源性細胞因子介導肝臟損害。美國的一項研究探討了Fas配體（FasL）在急性胰腺炎肝臟損害中的作用。

用蛙皮素誘導小鼠急性胰腺炎；測定血清中FasL、AST、ALT，肝臟內FasL、p38-MAPK和caspase-3水平。測定用彈性蛋白酶（1U/ml）處理以模擬急性胰腺炎的大鼠枯否細胞內FasL mRNA和蛋白及其受體（Fas）的水平。采用流式細胞術測定凋亡。

結果顯示，蛙皮素誘導的胰腺炎可提高血清中AST、ALT 和FasL水平，并上調肝臟內 FasL水平（1315 ± 111 versus 310± 164 pg/ml, P = 0.002 versus對照組），同時誘導p38-MAPK磷酸化（與對照組比較，P<0.01）和caspase-3裂解（與對照組比較，P<0.04）。枯否細胞抑制劑gadolinium預處理可改善上述指標（P<0.003）。在體外實驗中，彈性蛋白酶可時間依賴性地增加枯否細胞中FasL蛋白表達（404 ± 94 versus 170± 40, P = 0.02, versus 對照組），并上調FasL mRNA 100倍，還可上調FasL受體。gadolinium 明顯改善彈性蛋白酶引起的FasL和FasL mRNA表達增強，但對FasL受體表達影響很小。另外，彈性蛋白酶處理的枯否細胞培養基可誘導肝細胞凋亡。

上述結果表明，急性胰腺炎可通過上調FasL、p38-MAPK和caspase-3誘導肝臟損害和肝細胞死亡。對枯否細胞與肝細胞之間的相互作用進行調控可能具有重要的臨床意義。