（浙江）為了探討鐵離子在腦出血損傷中的作用和機制，研究者 SD大鼠右側基底節注射自體融解紅細胞30 μl.24 h后觀察神經、血紅素加氧酶-1水平(HO-1)、非血紅素鐵離子濃度、超氧化物岐化酶(SOD)活性、DNA單鏈損傷[裸露末端標記染色(PANT染色)]和氧化損傷標記物，并進一步觀察去鐵敏對腦組織的保護作用。結果 SD大鼠右側基底節注射30 μl融解紅細胞24 h后造成神經功能缺失，局部腦水腫和HO-1水平增高，及腦內非血紅素鐵離子潴留。伴隨SOD活性的顯著性下降，血腫周圍出現大量PANT陽性細胞。去鐵敏干預后，非血紅素鐵離子水平顯著下降，神經體征和腦水腫同時得到改善?？梢娂t細胞融解后引起腦組織損傷，鐵離子在腦組織中的潴留并通過過氧化機制是引起損傷的關鍵因素之一。去鐵敏清除鐵離子可以減輕融解紅細胞產生的對組織的破壞。 /**/