（南京）目的探討系統性紅斑狼瘡(SLE)患者中p16基因的甲基化狀態及其在發病機制中的作用，研究者檢測45例SLE患者及20例健康對照者血漿DNA甲基化狀態。應用甲基化特異PCR(MSP)方法檢測p16基因啟動子區甲基化狀態，并分析與臨床表現及常規實驗室檢查結果之間的關聯。結果在SLE患者血漿DNA中p16基因呈現高甲基化狀態，占64.44%(29/45)，而健康對照組中只有1例檢測到p16基因高甲基化(1/20，5%)，兩組間差異有統計學意義。活動期SLE組p16基因呈高甲基化狀態者所占比率83.33%(20/24)，比非活動期SLE組42.85%(9/21)高，差異也有統計學意義。但初發SLE組p16基因呈高甲基化狀態者所占比例(71.43%，15/21)與復發SLE組(58.33%，14/24)相比差異無統計學意義。具有下列臨床表現的SLE患者其血漿p16基因高甲基化狀態者所占比率相對較高：關節炎(57.5%，15/26)，白細胞減少(42.3%，11/26)，血沉增快(56%，14/25)。可見活動期SLE患者血漿DNA p16基因啟動子區呈現明顯高甲基化狀態，并與關節炎、白細胞減少及血沉增快等臨床表現相關,提示p16基因啟動子區高甲基化可能在SLE的發病機制中起作用。 /**/