俄羅斯科學院理論、實驗生物物理研究所的專家們最近發現，當黃鼠進入冬眠狀態時，其心肌細胞中的肌原纖維蛋白的變化與心力衰竭的病人患病前有類似之處。科學家期望通過研究冬眠動物來找到人心力衰竭的原因。

　　據俄《21世紀化學與生活》雜志報道，肌肉細胞內的肌原纖維蛋白體積較大，長度約為0.001毫米，可指導肌原纖維節的合成，從而促使肌肉細胞保持正常結構，使肌肉具有收縮力。專家們發現，當黃鼠在深秋進入冬眠狀態時，其心肌細胞中的肌原纖維蛋白會縮短。這種變化會使心肌細胞的伸縮性降低，心肌收縮力減弱。據測算，冬眠時黃鼠的心率會由未冬眠之前的每分鐘約240次降為每分鐘約20次。俄專家們認為，黃鼠肌原纖維蛋白的縮短與其心率降低關系密切。

　　根據這一線索俄專家們發現，心力衰竭、心肌結構或功能損傷等部分心肌病患者在患病前，其肌原纖維蛋白也會縮短。但與黃鼠不同的是，當人的肌原纖維蛋白縮短后，其心肌細胞的伸縮性和心肌的抗病能力都會不斷下降，最終導致心肌病的發生。而黃鼠的心肌變化卻不會失控。春天到來后，黃鼠會按時蘇醒，其肌原纖維蛋白的長度和心肌的收縮力都會逐漸恢復正常。

　　據悉，俄專家們將繼續對黃鼠和人的肌原纖維蛋白進行研究，以期找到人心肌變化失控的原因和制止這種失控的方法。/**/