英國出版的《骨與關節外科》雜志2005年第一期刊登了解放軍304醫院骨科副主任醫師彭寶淦博士《椎間盤源性下腰痛發病機制》的研究報告。該研究首次提出，椎間盤源性下腰痛病人椎間盤后方神經分布廣泛的肉芽組織條帶區是椎間盤源性下腰痛的起源部位，肉芽組織條帶可能起源于椎間盤的創傷修復過程。有關專家認為，上述發現對椎間盤源性下腰痛發病機制的研究和臨床治療，具有重要價值和意義。

長期以來，人們一直認為腰椎間盤突出是引起下腰痛的主要原因，但隨著CT、MRI等影像設備的臨床應用，人們發現有腰椎間盤突出引起的下腰痛僅占全部下腰痛病例的10%%左右。

目前人們認為，這種腰椎間盤外形正常的下腰痛是由椎間盤自身結構病變所引起的，即椎間盤源性下腰痛，其主要病理學征為椎間盤后方纖維環的撕裂。腰椎間盤造影術后CT掃描研究顯示，造影劑幾乎總是流向疼痛腰椎間盤纖維環的后方，當造影劑由髓核向后流出纖維環外層時，會引起劇烈的疼痛，且痛感隨著造影劑流出纖維環而減輕或消失。這提示椎間盤造影術疼痛與后方纖維環撕裂有關，但其疼痛產生的機制尚不清楚。彭寶淦以此為突破口，試圖揭示椎間盤造影術疼痛復制和下腰痛的發病機制。他收集19個通過腰椎間盤造影術證實的疼痛椎間盤，12個無腰痛癥狀的生理老化椎間盤和10個正常對照椎間盤，分別進行組織學檢查和P物質、神經絲蛋白和血管活性腸肽的免疫組化染色。

結果發現，椎間盤源性下腰痛病人的疼痛椎間盤在組織學上的顯著特征表現為形成一條從髓核至纖維環外層的血管化肉芽組織條帶區，其間伴有1個或多個裂隙。肉芽組織條帶區與椎間盤造影術后CT上顯示的纖維環裂隙一致。免疫組化染色顯示P物質、神經絲蛋白和血管活性腸肽三種神經肽陽性神經纖維分布數量和比例較正常對照椎間盤和生理老化椎間盤明顯增多。神經纖維主要沿伴有裂隙的肉芽組織條帶區分布，疼痛椎間盤的髓核中可見P物質和神經絲蛋白的陽性神經纖維分布，而P物質陽性神經纖維已被公認是傷害傳入性的

他據此認為，當造影劑由髓核向后方流出纖維環外層時，造影劑所產生的壓力作用于肉芽組織和分布于其中的神經纖維，產生腰痛復制，隨著造影劑流出纖維環，椎間盤內壓力消失，劇烈疼痛隨之減輕或消失。多項研究證實，椎間盤源性下腰痛病人的疼痛椎間盤產生高水平的炎癥介質和炎性細胞因子。這些介質和因子使椎間盤內的神經末梢處于致敏狀態，平時在身體活動等輕微機械壓力下就會引起下腰痛，當注射造影劑使椎間盤內壓力驟然升高時，引起劇烈的疼痛復制。

研究證實，椎間盤損傷后是不能愈合的，而且外層纖維環的損傷能啟動整個椎間盤的進展性退變。外層纖維環損傷后，血管肉芽組織試圖去愈合傷口，但因椎間盤缺乏血供和椎間盤總是處于應力狀態，傷口難以愈合。另外，血管肉芽組織的長入，必然產生與愈合和生長有關的一些生長因子，這些因子可能使隔離血供的椎間盤細胞尤其是髓核細胞發生異常分化，最終導致了整個椎間盤的退變。

據此彭博士提出，椎間盤后方神經分布廣泛的肉芽組織條帶區是引起椎間盤源性下腰痛的起源部位，肉芽組織條帶可能起源于椎間盤的創傷修復過程。