（天津）為了探索血紅素氧合酶(HO-1)對體內血栓形成的調節功能，并探求其可能機制。研究者基因敲除技術培育出C57BL/6J HO-1雜合小鼠(HO-1+/-)，在雜合小鼠子代中用PCR方法篩選出同代野生型小鼠(Wt)以及基因缺失型小鼠(HO-1-/-),用FeCl3刺激鼠頸動脈并記錄栓塞時間,Western blot及化學法確定實驗動物血小板HO-1、環狀-磷酸鳥苷(cGMP)表達水平，并用常規方法檢測血小板聚集率。結果Wt小鼠的平均栓塞時間為(15.56±1.25)min，HO-1-/-小鼠為(12.85±0.55)min，差異無統計學意義。經氧化血紅素預刺激后，Wt小鼠的栓塞時間[(16.25±1.20)min]與HO-1-/-小鼠[(11.96±0.98)min]相比顯著延長。同時，連續3 d的氧化血紅素注射，可使Wt小鼠血小板中HO-1的蛋白表達提高約4倍,腺苷二磷酸(ADP)誘導的血小板聚集在Wt小鼠中出現顯著降低；Wt小鼠與HO-1-/-小鼠血小板相比cGMP水平可被氧化血紅素顯著上調。可見在HO-1表達升高的應激條件下，血小板性血栓的形成受到抑制，此作用依賴于體內HO-1的存在，并與cGMP有關。 /**/