（南昌）為了探討三碘甲狀腺原氨酸(T3)預處理對離體大鼠心肌缺血再灌注(I/R)損傷的保護作用及相關機制。研究者將40只SD大鼠隨機均分為5組:正常對照組，缺血損傷(I/R)組，缺血預適應(IP)組，三碘甲狀腺原氨酸(T3)組，三碘甲狀腺原氨酸+格列本脲(Glib+T3)組。采用Langendorff灌注實驗裝置，觀察各組心肌缺血再灌注前后心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性，丙二醛(MDA)、心肌乳酸脫氫酶(LDH)、心肌激酸肌酶同工酶(CK-MB)的含量變化，并取心肌組織行電鏡超微結構檢查。結果與I/R組相比，T3組(3.0 ng/L)明顯增加心肌組織SOD的活性[(66.44±7.53)對(46.18±7.81) μmol/mg]，減少MDA[(56.17±8.57)對(73.47±7.38) μmol/mg]含量；減少大鼠冠脈流出液中心肌LDH[(29.9±4.5)對(58.1±4.6) IU/L，P＜0.05＝和CK-MB[(36.7±3.4)對(56.2±3.1) IU/L，P＜0.05＝的含量，而30 μmol/L的Glib與T3合用后，上述心肌保護作用被部分抵消。可見經T3預處理的大鼠心肌具有確切的抗再灌注損傷作用，這一保護作用與KATP通道開放有關。/**/