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環(huán)氧化酶-2表達(dá)在單磷酰脂A誘導(dǎo)的大鼠延遲性心肌保護(hù)中的作用

【?2006-07-24 發(fā)布?】 臨床報道  

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(深圳)為了探討單磷酰脂A(MLA)預(yù)處理對大鼠缺血再灌注心肌的影響及環(huán)氧化酶-2(COX-2)表達(dá)的作用。研究者將雄性Wistar大鼠24只分為4組:健康對照組(NC組)、單純?nèi)毖俟嘧⒔M(I/R組)、單磷酰脂A預(yù)處理組(MLA-DP組)、單磷酰脂A預(yù)處理與COX-2抑制劑NS-398組(MLA+NS-398組);檢測各組心功能、心肌梗死的范圍;測定MLA預(yù)處理后24 h COX-2蛋白表達(dá)及心肌中前列腺素類化合物的含量。結(jié)果與NC組比較,MLA-DP組心功能明顯改善[左室內(nèi)壓峰值(LVSP)分別為:(124.1±12.0)mm Hg和(112.0±26.3)mm Hg,P<0.01],與MLA-DP組比較,MLA+NS-398組心功能下降(P<0.01)、心肌梗死范圍增大[分別為(14±3)%和(32±9)%,P<0.01]。與NC組比較,MLA-DP組COX-2蛋白水平明顯增加(P<0.01),心肌中前列腺素類化合物含量明顯增加(P<0.01)。同MLA-DP組比較,MLA+NS-398組蛋白水平無明顯變化,但MLA+NS-398組前列腺素類化合物含量明顯減少(P<0.01)??梢?MLA預(yù)處理適度上調(diào)了心肌細(xì)胞COX-2蛋白表達(dá),增加心肌前列腺素類化合物前列腺素Ez的量,從而對大鼠缺血再灌注心肌有延遲保護(hù)作用。 /**/
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