既往的研究證實用誘生型一氧化氮合酶(iNOS)的基因治療可在基因轉移后3天預防心肌梗塞的發生，近期，有學者研究了iNOS基因治療急性心肌缺血性損傷及心臟功能的長期作用。他們采用了重組缺陷型腺病毒5(Ad5)載體(Av3)來長期表達該基因。在小鼠的左心室前壁心肌內注射Av3/LacZ (LacZ組)或Av3/iNOS (iNOS組)；1或2個月后，小鼠做成心肌梗塞模型。在基因轉移后1和2個月后用免疫印跡法和活性測定來驗證心肌iNOS 基因的表達。結果顯示：iNOS組的心梗面積在1個月(24.2 ± 3.4%, n = 6, vs. 48.0 ± 3.6%, n = 8,LacZ組)和2個月(23.4 ± 3.1%, n = 8, vs. 36.6 ± 2.4%, n = 7)均顯著減小（P<0.05）。 iNOS 基因治療的這種作用類似于在缺血預適應后24小時觀察到的反應(23.1 ± 3.4%, n = 10)。iNOS 的基因轉移對于左室功能并無影響，直至觀察到8周后同樣如此。以上這些數據表明通過Av3介導的iNOS 基因治療對心肌起了長期（2個月）的保護作用，而沒有出現炎癥或心功能的副反應。 /**/