為了解胰腺炎所致的肝臟損傷中氧化應激所起的作用及抗氧化藥物的治療作用，近期，國外學者做了一項動物實驗。實驗所用為雌性Wistar大鼠。間隔2小時皮下注射總劑量為100mg/kg的蛙皮素做成大鼠急性胰腺炎（AP）模型。另有二組分別在注射蛙皮素之前給予melatonin (20 mg/kg b.wt)或抗氧化復合物（包括L(+)-維生素C(14.3 mg/kb.wt.)和N-乙酰半胱氨酸(181 mg/kg b.wt.)。鼠在注射蛙皮素后12小時處死。測定胰腺及肝臟氧化應激的標志物如MDA和組織抗氧化酶水平、CAT、GPx。結果顯示：肝細胞變性、細胞內空泡化、血管充血、肝竇的擴大及炎癥浸潤，模型組和蛙皮素+melatonin (P=0.001), 和模型和蛙皮素+L(+)-維生素C+N-乙酰半胱氨酸組 (P=0.002)之間存在明顯差異。細胞變性程度、胰腺水腫、細胞內空泡化和炎癥浸潤在模型組和蛙皮素+melatonin (P=0.004)，胰腺炎模型+L(+)-維生素C+N-乙酰半胱氨酸組(P=0.002)之間存在明顯差異。蛙皮素誘導的胰腺炎及肝臟損傷伴隨有組織MDA水平的顯著增高 (P=0.01, P=0.003)，但CAT(P=0.002, P=0.003)和GPx 活性 (P=0.002, P=0.03)則顯著下降。 Melatonin和L(+)-維生素C+N-乙酰半胱氨酸能使胰腺及肝臟中的MDA水平顯著下降，增加胰腺及肝臟中CAT及GPx活性。 Melatonin 能顯著增加胰腺及肝臟CAT(P=0.002, P=0.001)和GPx 活性(P=0.002, P=0.001)。L(+)-維生素C和+N-乙酰半胱氨酸則能顯著增加胰腺中GPx (P=0.002)和肝臟中的CAT GPx 活性(P=0.001, P=0.007)。

     以上數據表明：氧化應激因素不僅在AP的發病機理中起重要作用，而且同樣在胰腺炎誘導的肝臟損傷中起重要作用。抗氧化因素例如melatonin和維生素C+N-乙酰半胱氨酸可以通過彌補組織抗氧化酶的活性而使胰腺及肝臟的損傷好轉。