近日，來自加拿大的學者們認定了一種干細胞因子受體，人們通常稱為c-kit，認為它在動員干細胞和其他免疫細胞向心梗損傷部位移動中發(fā)揮著調(diào)節(jié)作用。在明確了c-kit的信號傳導通路作用后，學者們樂觀的認為它能夠增強細胞修復的過程，為干細胞治療提供了更好的前景。

    來自多倫多大學的Peter Liu在接受HeartWire采訪時說：“在干細胞治療心梗及心衰領(lǐng)域，我們又邁出了令人激動的一大步，但結(jié)果并非100%的陽性，有一部分研究顯示這種治療的效果非常短暫，而另一些研究則顯示效果完全是陰性的。這類研究的結(jié)果與人們希望干細胞能夠修復心臟的愿望背道而馳，而我們想弄清的是究竟是何種信號使得細胞向著不同方向發(fā)展并停留在那一階段。”

    發(fā)表在National Academy of Sciences雜志2006年2月14日刊上的文章中，Liu及其同事們解釋說c-kit是酪氨酸激酶受體家族的一員，既往研究顯示結(jié)合于這一受體的配體能夠激活多種下游信號傳導通路，包括細胞的動員，抗凋亡和增生。Liu稱c-kit受體在心肌細胞和骨髓細胞中也是作為信號受體而存在。

    Liu解釋說：“在心梗細胞中，損傷的程度非常大以至于細胞無法產(chǎn)生足夠的信號來吸引用于修復所需的細胞和因子，這將會導致細胞的大量死亡，而自然修復無法應對這一災難。”

    缺少c-kit信號將導致心功能減低

    為明確心臟動員細胞如何協(xié)助修復過程，以及鑒定被動員細胞的類型，Liu及其同事們采用了老鼠模型來對心梗后的心肌功能和重構(gòu)情況進行檢測。在c-kit基因缺乏的小鼠中，缺乏了c-kit將導致心功能減低，包括左室收縮壓降低，左室收縮末容積的增加和中風容量的減低。在重構(gòu)方面，心臟于體重比例，心室間隔厚度和膠原含量在c-kit缺乏的老鼠中都有所減低，當學者用干細胞因子受體替代骨髓細胞因子時，這樣在動物獲得正常信號傳導通路時，修復過程也得以恢復。

    學者們還對何種細胞對信號敏感進行了探討，Liu指出盡管所有細胞都有可能，包括內(nèi)皮組細胞，自然殺傷細胞（NK）都對c-kit信號通路有所反應，但NK細胞傳統(tǒng)上出自骨髓對細菌，病毒和異常細胞的反應，它們還在心梗后對c-kit表現(xiàn)出高度活化。

    Liu稱研究仍處于早期階段，仍有其他蛋白質(zhì)或動員因子在這一過程中發(fā)揮著作用，并最終導致了更高水平的細胞修復，我們的目的并非僅讓細胞到達指定修復部位，而是希望它們發(fā)揮更好的作用。