近日，來自加拿大的學者們認定了一種干細胞因子受體，人們通常稱為c-kit，認為它在動員干細胞和其他免疫細胞向心梗損傷部位移動中發揮著調節作用。在明確了c-kit的信號傳導通路作用后，學者們樂觀的認為它能夠增強細胞修復的過程，為干細胞治療提供了更好的前景。

    來自多倫多大學的Peter Liu在接受HeartWire采訪時說：“在干細胞治療心梗及心衰領域，我們又邁出了令人激動的一大步，但結果并非100%的陽性，有一部分研究顯示這種治療的效果非常短暫，而另一些研究則顯示效果完全是陰性的。這類研究的結果與人們希望干細胞能夠修復心臟的愿望背道而馳，而我們想弄清的是究竟是何種信號使得細胞向著不同方向發展并停留在那一階段。”

    發表在National Academy of Sciences雜志2006年2月14日刊上的文章中，Liu及其同事們解釋說c-kit是酪氨酸激酶受體家族的一員，既往研究顯示結合于這一受體的配體能夠激活多種下游信號傳導通路，包括細胞的動員，抗凋亡和增生。Liu稱c-kit受體在心肌細胞和骨髓細胞中也是作為信號受體而存在。

    Liu解釋說：“在心梗細胞中，損傷的程度非常大以至于細胞無法產生足夠的信號來吸引用于修復所需的細胞和因子，這將會導致細胞的大量死亡，而自然修復無法應對這一災難。”

    缺少c-kit信號將導致心功能減低

    為明確心臟動員細胞如何協助修復過程，以及鑒定被動員細胞的類型，Liu及其同事們采用了老鼠模型來對心梗后的心肌功能和重構情況進行檢測。在c-kit基因缺乏的小鼠中，缺乏了c-kit將導致心功能減低，包括左室收縮壓降低，左室收縮末容積的增加和中風容量的減低。在重構方面，心臟于體重比例，心室間隔厚度和膠原含量在c-kit缺乏的老鼠中都有所減低，當學者用干細胞因子受體替代骨髓細胞因子時，這樣在動物獲得正常信號傳導通路時，修復過程也得以恢復。

    學者們還對何種細胞對信號敏感進行了探討，Liu指出盡管所有細胞都有可能，包括內皮組細胞，自然殺傷細胞（NK）都對c-kit信號通路有所反應，但NK細胞傳統上出自骨髓對細菌，病毒和異常細胞的反應，它們還在心梗后對c-kit表現出高度活化。

    Liu稱研究仍處于早期階段，仍有其他蛋白質或動員因子在這一過程中發揮著作用，并最終導致了更高水平的細胞修復，我們的目的并非僅讓細胞到達指定修復部位，而是希望它們發揮更好的作用。