糖尿病最常見的有兩種類型——1型糖尿病和2型糖尿病，其中2型糖尿的發病率增長的最快。而且2型糖尿病患者在首次心臟病發作時的死亡率是未患糖尿病者的兩倍之多。此外，糖尿病與缺血性中風心臟病患者的死亡率也明顯較高。

    現在，Joslin糖尿病中心的GeorgeL.King教授領導的一項研究發現了可能導致這種死亡率差異的生理機制。這一發現將有助于開發出能增進糖尿病患者心臟病發后的存活率新療法。

    在這之前，研究人員已經知道糖尿病患者的血管生成較弱，如今則發現了可能的原因。研究人員發現胰島素能使心臟細胞增加VEGF的制造，而VEGF又與血管形成密切相關。胰島素能與心臟細胞膜上的胰島素受體結合，從而活化制造VEGF的PI3K/AKT路徑；而對胰島素產生抗性的患者來說則反應遲緩，心臟制造較少的VEGF，因此血管形成也變慢了。

    這項研究對肥胖的、罹患2型糖尿病的Zucker老鼠和心臟細胞缺乏胰島素受體的MIKRO老鼠進行分析。在利用胰島素刺激Zucker
老鼠的心臟時，其體內胰島素作用異常——這可能與VEGF和血管生成減少有關。進一步的分析顯示該路徑受到抑制，并使血管形成減少。而缺乏胰島素受體的老鼠，其VEGF、血管生成也減少——這意味著受體是關鍵影響因子。

    這項研究揭示出，如果能改善心臟的VEGF與胰島素的作用，將有助于提高新血管的生成，從而有助于降低心臟病死亡率。