（北京）為了研究8-氯腺苷(8-Cl-Ado)增強腫瘤細胞對腫瘤壞死因子相關細胞凋亡誘導配體(TARIL)殺傷作用的敏感性及其分子機制。研究者以重組可溶性腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(rsTRAIL)和(或) 8-Cl-Ado處理乳腺癌細胞MCF-7和肝癌細胞BEL-7402，以MTT比色法測定細胞存活率，分析藥物處理對細胞凋亡的影響；構建NF-κB DNA結合序列蟲熒光素酶報告質粒，并轉染適當的細胞株，測定NF-κB的轉錄活性；以不同胱天蛋白酶的抑制劑預處理所試細胞株，再加入rsTRAIL處理，測定胱天蛋白酶抑制劑對細胞凋亡的影響。結果 8-Cl-Ado顯著增強了乳腺癌細胞MCF-7和肝癌細胞BEL-7402對rsTRAIL誘導細胞凋亡的敏感性,8-Cl-Ado與rsTRAIL聯合可使肝癌細胞株BEL-7402內NF-κB活性下降，從而促進細胞凋亡，而在乳腺癌細胞株MCF-7中未觀察到相同的現象；胱天蛋白酶家族抑制劑對BEL-7402細胞的凋亡無影響，但可顯著抑制MCF-7細胞的凋亡，但胱天蛋白酶-3、-9和-8 的特異性抑制劑對MCF-7細胞株的生長均無影響。可見 8-Cl-Ado可顯著增強乳腺癌和肝癌細胞對rsTRAIL細胞毒作用的敏感性，在此兩種細胞中，8-Cl-Ado與rsTRAIL聯合作用可分別激活胱天蛋白酶依賴的和非依賴的細胞凋亡信號途徑。/**/