血紅蛋白缺陷型突變老鼠(hbd)具有血紅蛋白過少的小紅細胞性貧血特性，該疾病為隱形常染色體遺傳疾病。與之相關的一條基因－Sec1511與酵母中形成exocyst復合體的一個組分是同源的。然而，hbd/hbd老鼠細胞中的血紅蛋白缺陷的機制至今還未能研究清楚。為了弄清楚這個問題，科學家們做了以下試驗：他們從hbd/hbd老鼠與健康的對照老鼠中分離出網狀細胞，使用(59)Fe或(125)I來對蛋白和金屬離子的轉運情況進行觀察。結果發現，與對照老鼠相比，hbd的網狀細胞對鐵離子的轉運能力和將其融合到亞鐵血紅素中的能力要弱得多。更重要的是，使用提高鐵離子濃度的方法是通過鐵傳遞蛋白受體途徑使細胞恢復它的亞鐵血紅素合成能力的。科學家們還發現+/+和hbd的網狀細胞能以相同的速度吸收游離的亞鐵離子，而Tf的細胞內攝作用和分泌作用在突變細胞中則大大的降低了，吸收的放射性鐵離子的使用率也相應的降低了。這些試驗結果說明：亞鐵血紅素的生物合成和線粒體的鐵利用機制在血紅蛋白缺陷型老鼠中都是正常的，而鐵轉運循環則遭到了破壞。因此，Sec1511的產物直接的參與了紅細胞的囊泡運輸，對接，融合，和胞吐作用。 /**/