美國的研究人員發明了一種誘導癌癥細胞自殺的方法。這種新型的技術為個性化抗癌治療提供了巨大潛力。

    大多數活細胞含有一種稱為半胱天冬酶-3酶原（procaspase-3）的蛋白質，當這種蛋白質被激活后，它就轉化為有活性的caspase-3并啟動細胞程序性死亡即凋亡。但是在癌癥細胞內caspase-3的信號通路被中斷，結果癌細胞就不被破壞從而形成腫瘤。伊利諾斯大學化學教授Paul J. Hergenrother 說：“我們已經鑒定出一種人工合成的小分子復合物，這種復合物能夠直接激活procaspase-3，并啟動凋亡。因此我們能夠通過細胞自身的機制來破壞細胞，而不是直接損傷細胞?！睘榱藢ふ襭rocaspase激活復合物-1（PAC-1），Hergenrother教授和他的伊利諾斯大學及首爾國立大學和國立毒理學研究中心的合作伙伴篩選了20000多種不同結構的復合物，以期找到能夠將procaspase-3轉化為caspase-3的物質。研究人員利用培養的細胞和三種小鼠腫瘤模型來檢測復合物的效力。研究表明，在細胞獲得PAC-1后的23小時內，癌癥細胞就會被殺死。細胞死亡與細胞內的procaspase-3水平有關，細胞內低水平的PAC-1就會使導致細胞死亡的procaspase-3的量增加。

    伊利諾斯大學基因生物學專家Hergenrother說：“這是第一個具有直接激活酶的人工復合物，將來腫瘤患者可以根據其腫瘤內procaspase-3的水平選擇使用PAC-1這樣的物質進行個性化治療?！?

    研究人員稱，這種個性化治療的策略優先適用于抗擊癌癥。