受到病毒感染后，會產生少量的T細胞以殺死受到病毒感染的細胞，這些細胞仍會維持長時間的免疫力。這些所謂的記憶T細胞，是來自于CD8 T細胞的免疫細胞家族，會進行自我更新。 這個持續的過程可以確保免疫系統對抗相同病毒的重復感染，甚而長達數十年。但是并非所有感染都能造成相同的影響。大部分的病毒可以在幾天或幾星期內就從身體清除，但是有些感染，如HIV或C型肝炎病毒感染等慢性疾病，就不一樣了。 有些研究建議，在慢性感染期間產生的病毒特異性CD8 T細胞，并不具有急性感染后產生的CD8 T細胞之特性。 現在，Wistar研究所的科學家，發現為了對抗慢性感染而產生的CD8 T細胞，其運作方式與急性感染后產生的CD8 T細胞不同，完全依據病毒是否存在，來決定這些T細胞的維持。 就研究結果來看，免疫系統面對病毒感染時，會以兩種非常不同的細胞類型來反應。在急性感染時，即使病毒已經完全清除，體內仍存在著可以自我更新的記憶T細胞。但是受到慢性感染時，則有完全不同的T細胞，受到不同的路徑和機制所控制。 此外，研究結果也發現，與慢性感染有關的CD8 T細胞，對于IL-7和IL-15的反應不佳，IL-7和IL-15急性感染后，需要維持記憶T細胞所需的生長因子。 因此，慢性感染期間維持的CD8 T細胞，建立了一個完全不同的細胞分裂模式，而可以迅速地轉變細胞，這項發現有助于設計新的慢性感染疾病的治療方式。這項研究發表于4月16日的《實驗醫學雜志》（The Journal of Experimental Medicine）中。
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