美國的兩個科研小組報(bào)告說，研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為“神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞”的變異神經(jīng)細(xì)胞所分泌的毒素，可導(dǎo)致肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)，科學(xué)家認(rèn)為，這將有助于找到治療這種變性神經(jīng)疾病的新方法。相關(guān)科學(xué)論文發(fā)表在最新出版的《自然―神經(jīng)科學(xué)》（Nature Neuroscience）雜志上。 肌萎縮側(cè)索硬化癥（又稱魯蓋瑞氏癥）是一種運(yùn)動神經(jīng)系統(tǒng)的退化性疾病，其主要臨床表現(xiàn)是肌肉逐漸萎縮無力，患者最后會因呼吸衰竭而死亡。天才物理學(xué)家霍金所患的就是該病。 兩個科研小組的負(fù)責(zé)人分別是美國哈佛大學(xué)的干細(xì)胞專家凱文?埃甘博士和哥倫比亞大學(xué)的賽格?普瑞茲德堡斯克博士。他們都是利用老鼠胚胎干細(xì)胞來培育出大量類似ALS癥細(xì)胞的。兩個研究小組的結(jié)果都顯示，當(dāng)一種名為星形膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)細(xì)胞攜帶變異基因SOD1時，將會分泌出毒素。這證實(shí)了此前科學(xué)家的看法，即基因與ALS具有關(guān)聯(lián)性。 普瑞茲德堡斯克研究小組培育出了攜帶變異基因SOD1的老鼠動力神經(jīng)元細(xì)胞。在通常情況下，實(shí)驗(yàn)室中培育的變異細(xì)胞會出現(xiàn)ALS患者體內(nèi)細(xì)胞常見的損害。但是，研究人員在新培育的變異細(xì)胞中沒有發(fā)現(xiàn)這種情況。然后，研究人員培育出攜帶變異SOD1基因的星形膠質(zhì)細(xì)胞。當(dāng)SOD1基因在這些神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中產(chǎn)生變異時，一種營養(yǎng)蛋白質(zhì)開始明顯地轉(zhuǎn)變?yōu)槎舅亍．?dāng)它們利用變異SOD1基因培育星形膠質(zhì)細(xì)胞時，其附近的鼠動力神經(jīng)元細(xì)胞則被殺死。 普瑞茲德堡斯克研究小組認(rèn)為：“這些發(fā)現(xiàn)表明，在ALS患者脊椎動力神經(jīng)元的變性過程中，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞可能發(fā)揮了作用。” 埃甘博士指出：“從兩個角度來看，這些發(fā)現(xiàn)具有極其重要的意義。首先，利用攜帶某種致病基因的胚胎干細(xì)胞，就可以利用它們培育出受這些疾病影響的大量細(xì)胞，進(jìn)而深入研究疾病的機(jī)理。其次，如果患者自身攜帶有ALS致病基因，它將會存在毒性因素，導(dǎo)致細(xì)胞的死亡。”/**/