利用MHV-3成功建立了小鼠嚴重急性呼吸綜合征(SARS)樣模型，并提示其肝臟損傷在病理學改變和病變程度上均類似于人類SARS合并的非特異性肝炎。 嚴重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory syndromes，SARS）是一種由新型冠狀病毒引起的以肺炎為主要表現的呼吸道傳染病。 中華傳染病雜志06年12月第6期刊登一項研究，研究者設實驗組Balb/cJ近交系小鼠氣管途徑感染100 PFU鼠肝炎3型病毒(MHV-3)，平行設立0.9%氯化鈉溶液對照組，動態觀察感染后兩組小鼠的一般情況、組織臟器的病理學改變和肝功能損傷情況。標準噬斑法和原位雜交技術檢測實驗組小鼠組織器官的病毒分布情況。結合感染后肝組織中纖維素的表達，分別從蛋白和基因轉錄水平探討fgl2作為一種促炎癥因子在SARS肝損傷中的作用。探討SARS肝臟損傷的可能機制及其臨床意義。 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院感染免疫研究室嚴偉明等研究人員研究顯示實驗組小鼠5 d內死亡率高達100%，組織病理學觀察發現病變可累及多個臟器，其中肝臟小葉結構基本完整，肝細胞彌漫混濁腫脹，大面積氣球樣變和水樣變，匯管區少量淋巴細胞浸潤，偶見中央靜脈周圍肝細胞的點灶狀壞死；肺臟呈現典型間質性肺炎樣改變伴透明膜、微小血栓形成；非特異性炎性改變亦見于脾臟、腎臟等其他臟器。噬斑試驗和原位雜交顯示病毒可侵犯所有收集的組織臟器。隨著感染時間的延長，小鼠肝臟功能受損，fgl2(mfgl2)轉錄和表達可出現在感染肝臟的壞死區域，周圍伴有纖維素沉積.對照組小鼠全部健康存活。 因此可見利用MHV-3成功建立了小鼠SARS樣模型，并提示其肝臟損傷在病理學改變和病變程度上均類似于人類SARS合并的非特異性肝炎，除病毒本身所致的肝細胞病變，mfgl2在感染后肝組織中的特異性表達及其誘導的纖維素沉積可能是造成肝臟損傷的又一重要因素。/**/