利用MHV-3成功建立了小鼠嚴(yán)重急性呼吸綜合征(SARS)樣模型，并提示其肝臟損傷在病理學(xué)改變和病變程度上均類似于人類SARS合并的非特異性肝炎。 嚴(yán)重急性呼吸綜合征（severe acute respiratory syndromes，SARS）是一種由新型冠狀病毒引起的以肺炎為主要表現(xiàn)的呼吸道傳染病。 中華傳染病雜志06年12月第6期刊登一項(xiàng)研究，研究者設(shè)實(shí)驗(yàn)組Balb/cJ近交系小鼠氣管途徑感染100 PFU鼠肝炎3型病毒(MHV-3)，平行設(shè)立0.9%氯化鈉溶液對照組，動(dòng)態(tài)觀察感染后兩組小鼠的一般情況、組織臟器的病理學(xué)改變和肝功能損傷情況。標(biāo)準(zhǔn)噬斑法和原位雜交技術(shù)檢測實(shí)驗(yàn)組小鼠組織器官的病毒分布情況。結(jié)合感染后肝組織中纖維素的表達(dá)，分別從蛋白和基因轉(zhuǎn)錄水平探討fgl2作為一種促炎癥因子在SARS肝損傷中的作用。探討SARS肝臟損傷的可能機(jī)制及其臨床意義。 華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院感染免疫研究室嚴(yán)偉明等研究人員研究顯示實(shí)驗(yàn)組小鼠5 d內(nèi)死亡率高達(dá)100%，組織病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)病變可累及多個(gè)臟器，其中肝臟小葉結(jié)構(gòu)基本完整，肝細(xì)胞彌漫混濁腫脹，大面積氣球樣變和水樣變，匯管區(qū)少量淋巴細(xì)胞浸潤，偶見中央靜脈周圍肝細(xì)胞的點(diǎn)灶狀壞死；肺臟呈現(xiàn)典型間質(zhì)性肺炎樣改變伴透明膜、微小血栓形成；非特異性炎性改變亦見于脾臟、腎臟等其他臟器。噬斑試驗(yàn)和原位雜交顯示病毒可侵犯所有收集的組織臟器。隨著感染時(shí)間的延長，小鼠肝臟功能受損，fgl2(mfgl2)轉(zhuǎn)錄和表達(dá)可出現(xiàn)在感染肝臟的壞死區(qū)域，周圍伴有纖維素沉積.對照組小鼠全部健康存活。 因此可見利用MHV-3成功建立了小鼠SARS樣模型，并提示其肝臟損傷在病理學(xué)改變和病變程度上均類似于人類SARS合并的非特異性肝炎，除病毒本身所致的肝細(xì)胞病變，mfgl2在感染后肝組織中的特異性表達(dá)及其誘導(dǎo)的纖維素沉積可能是造成肝臟損傷的又一重要因素。/**/