據來自7.20出版的《科學》雜志的研究報道，減少小鼠腦部的胰島素樣信號可以誘導典型的2型糖尿病的危險因素，但是同時也使得它們的壽命比正常對照組小鼠明顯延長。

    之前已經有研究證實，減少神經元中胰島素樣信號可以延長蠕蟲、新桿狀線蟲、果蠅及黑腹果蠅的壽命。為了研究在哺乳動物身上胰島素樣信號轉導減少的后果，馬薩諸塞州波士頓兒童醫院的研究者們比較了經過基因工程操作后的胰島素敏感性降低的小鼠與正常野生小鼠壽命和代謝的不同。為了減少小鼠的信號，研究者們以胰島素受體底物2（Irs2 ）為靶目標，這是一種廣泛存在于體內以及腦部多個區域的攜帶著胰島素信號細胞的蛋白質。與正常小鼠相比，整體胰島素樣信號減少的小鼠的壽命中位數延長了17%。有趣的是，結果顯示只有在腦部Irs2 減少的小鼠才會出現壽命的延長。通過參數回歸研究發現，基因改造后腦部胰島素樣信號減少50%（bIrs2+/- ）和100%（bIrs2-/-）的小鼠壽命分別比正常小鼠延長了18%和14%de 。盡管這些bIrs2+/-和bIrs2-/-小鼠與正常小鼠一樣一直以高能量飲食喂養，也表現為胰島素抵抗、高胰島素血癥和糖耐量減退，但是這些小鼠體內代償增高的胰島素量對抗了周圍組織的胰島素抵抗，因此沒有發生糖尿病。而且，與對照組相比，基因改造過的小鼠更為活躍，表現為更活躍的葡萄糖氧化，進餐之間下丘腦的抗氧化酶超氧化物歧化酶2濃度也更高。研究者寫道：“這些結果說明當哺乳類動物的大腦部位胰島素樣信號減少的時候壽命能夠延長，就像在C. elegans和D. melanogaster中表現得一樣”。

    研究者們假設通過減少Irs2信號途徑，大腦能夠避免受到高胰島素血癥的不良影響，后者是隨著體重和年齡的增加而產生的，目的是維持血糖穩定、預防糖尿病的發生。他們還得出結論，研究的結果顯示通過每天適度的運動、飲食控制和減輕體重能夠減少循環中的胰島素量，進而保持大腦中低水平的胰島素信號、延長壽命。首席研究人員、來自哈佛休斯醫學中心兒童醫院內分泌科的PhD,Morris White在發布的新聞中指出，“該研究再一次證實了少吃多動的好處，這和我們的外貌沒什么關系，更多的是與我們大腦的健康有關，尤其是當我們年老的時候”。

    有的研究者注意到百歲老人會表現出周圍組織的胰島素敏感性增高、循環中的胰島素濃度降低，因此他們得出結論，延長壽命的作用也可以通過一些改善周圍組織胰島素敏感性的其他方法達到，比如降低生長激素的信號。