7月31日發(fā)表在《Medical News》上的報(bào)道聲稱(chēng)，來(lái)自多倫多大學(xué)的研究者們闡述了一種可能在骨骼愈合中起關(guān)鍵作用的新的分子通路，而鋰通過(guò)影響這條通路有可能會(huì)促進(jìn)骨折的愈合。
這項(xiàng)由來(lái)自多倫多兒童醫(yī)院（Hospital For Sick Children？）的Benjamin Alman領(lǐng)導(dǎo)的研究調(diào)查了β連環(huán)蛋白信號(hào)通路的作用，這條通路能激活T細(xì)胞因子依賴(lài)的基因轉(zhuǎn)錄，并且被發(fā)現(xiàn)在胚胎骨骼發(fā)育中起關(guān)鍵作用。通過(guò)研究骨折小鼠，研究小組發(fā)現(xiàn)在骨折修復(fù)過(guò)程中，硬骨和軟骨中由β連環(huán)蛋白介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)錄都是激活的。缺乏β連環(huán)蛋白的小鼠其骨折愈合是遲緩的，而β連環(huán)蛋白表達(dá)活躍的小鼠的骨折愈合是加快的。以鋰來(lái)治療這些小鼠能夠促進(jìn)愈合骨的β連環(huán)蛋白活化，但是只有在骨折后開(kāi)始治療才能促進(jìn)愈合，骨折之前給藥是無(wú)效的。
這些研究結(jié)果表明，β連環(huán)蛋白在骨折愈合的不同階段有不同的作用，雖然該研究的結(jié)果與人類(lèi)骨折的相關(guān)性仍有待明確，但是通過(guò)鋰活化β連環(huán)蛋白可能會(huì)加快骨折愈合，即使只有在骨折愈合的后期給藥才有效。