p38MAPK可能是糖尿病腎病發生的始動信號之一。斯伐他汀可能通過抑制p38MAPK磷酸化而減少TGF―β的蛋白表達。 糖尿病腎病是糖尿病最嚴重的并發癥，又是尿毒癥的重要原因之一。 中華腎臟病雜志二月第二期刊登一項研究，研究者分別以高糖、糖基化終產物（AGE）及過氧化氫孵育糖尿病大鼠腎小球系膜細胞（RMC），Western印跡法檢測RMC的p38MAPK和TGF―β蛋白表達，p38MAPK特異性抑制劑SB203580及斯伐他汀預處理對其影響。研究糖尿病腎病大鼠腎小球系膜細胞p38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表達及斯伐他汀對其的影響。 哈爾濱醫科大學第一臨床醫學院內分泌科李艷波等研究人員研究顯示高糖、AGE及過氧化氫均可單獨激活p38MAPK，增加RMC的磷酸化（P）p38MAPK和TGF―β的蛋白表達；SB203580顯著抑制TGF―β的蛋白表達（P〈0．05）；斯伐他汀抑制p38MAPK的活化并減少TGF―β的蛋白表達（P〈0．05）。 因此可見p38MAPK可能是糖尿病腎病發生的始動信號之一。斯伐他汀可能通過抑制p38MAPK磷酸化而減少TGF―β的蛋白表達。/**/