在最新一期的自然醫學雜志上，美國克利夫蘭研究中心的科學家闡述了，在炎癥和動脈粥樣斑塊形成過程中，氰酸鹽和蛋白質氨甲酰化的作用機制。 正常時人體內的尿素可轉變為氰酸鹽，氰酸鹽分子通過氨甲酰化形成高瓜氨酸被清除。而尿毒癥時，氨甲酰化氰酸鹽不能被有效清除，造成積聚，從而引起血液中氨基酸和蛋白質氨甲酰化。 已有研究表明，在終末期腎病時，蛋白質通過氨甲酰化，發生翻譯后修飾和功能障礙，從而促使血管功能異常。研究者發現髓過氧化物酶催化硫氰酸氧化，吸煙者血液中陰離子水平提高，增加該反應速度；髓過氧化物酶也催化脂蛋白氨甲酰化，推動早期動脈粥樣斑塊形成，改變低密度脂蛋白同巨噬細胞結合的配體，造成膽固醇積聚，泡沫細胞形成。臨床研究也顯示，血漿中結合高瓜氨酸的蛋白質水平可預示冠心病、心肌梗死、中風和死亡風險。 因此，提出蛋白質氨甲酰化可能是炎癥、吸煙、尿毒癥及動脈粥樣硬化共同的病理機制。/**/