DXM可以通過下調炎癥因子的表達，上調抗炎因子的表達，抑制中性粒細胞在腎臟的浸潤而保護膿毒癥大鼠的腎功能。 急性腎功能衰竭是腎臟本身或腎外原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內環境出現嚴重紊亂的臨床綜合征。主要表現為少尿或無尿、氮質血癥、高鉀血癥和代謝酸中毒。 中華急診醫學雜志3月第3期刊登一項研究，研究者將雄性SD大鼠72只隨機分成對照組（A組）、LPS模型組（B組）、DXM＋LPS治療組（c組），各組在2h、4h和6h時觀察8只大鼠腎組織大體外觀及病理學變化，測定血肌酐及血鉀濃度的變化，同時測血清細胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的濃度。研究膿毒癥大鼠急性腎功能衰竭時炎癥介質和抗炎細胞因子之間的關系以及地塞米松（DXM）對細胞因子表達的調控作用。

     浙江大學醫學院附屬第一醫院ICU蘇群等研究人員研究顯示B組肉眼觀腎臟表面色澤暗紅，可見包膜下點狀、片狀出血；C組腎臟表面有輕度充血、水腫；和A組比較，B組腎臟病理呈急性炎癥改變，C組腎臟病變較B組明顯減輕。在4、6h時點，B組和C組血肌酐及血鉀濃度與A組比較明顯上升（P〈0．05），但在4、6h時點B組血肌酐及血鉀濃度高于C組（P〈0．05）。B組血清中IL-6、IL-10和，TNF-α較A組明顯升高（P〈0．05），C組較B組IL-6和TNF-α濃度顯著降低（P〈0．05），IL-10濃度明顯增高（P〈0．05）。 因此可見DXM可以通過下調炎癥因子的表達，上調抗炎因子的表達，抑制中性粒細胞在腎臟的浸潤而保護膿毒癥大鼠的腎功能。