尿毒癥患者橈動脈中膜存在VSMC凋亡，且VSMC凋亡發生在血管鈣化之前。VSMC凋亡可能參與了尿毒癥患者血管鈣化的發生和發展。 尿毒癥不是一個獨立的病，而是各種晚期的腎臟病共有的臨床綜合征，是進行性慢性腎功能衰竭的終末階段。在此階段中，除了水與電解質代謝紊亂和酸堿平衡失調外，由于代謝產物在體內大量潴留而呈現消化道、心、肺、神經、肌肉、皮膚、血液等廣泛的全身中毒癥狀。

    中華腎臟病雜志6月第6期刊登一項研究，研究者在43例尿毒癥患者行動-靜脈內瘺手術時留取橈動脈0．5～1cm。用茜素紅染色判斷血管中膜鈣化，并根據茜素紅染色結果將患者分為鈣化組和無鈣化組。以腎功能正常、年齡相匹配的因外周血管疾病行血管手術的4例患者的動脈為對照組。采用DNA片段原位缺口末端標記技術（TUNEL法）檢測上述3組血管平滑肌細胞凋亡情況，結果用凋亡指數表示。 用免疫組化的方法檢測凋亡相關基囚p53、Bcl-2的表達情況。

    臨床指標包括血鈣、血磷、鈣磷乘積、全段甲狀旁腺素（iPTH）、血漿白蛋白（Alb）、血紅蛋白（Hb）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、C反應蛋白（CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。用Pearson相關分析計算凋亡指數與上述臨床指標的相關性。探討尿毒癥患者血管平滑肌細胞（VSMC）捌亡與血管鈣化之間的關系及其與臨床指標的相關性。

    遼寧省大連市中心醫院腎內科劉書馨等研究人員研究顯示尿毒癥患者的血管中膜均可見到明顯的VSMC凋亡，鈣化組VSMC凋亡指數顯著高于無鈣化組（48．13±17．81比15．90±8．25，P＜0．01）。而在對照組血管中膜只有極少量凋亡的VSMC。鈣化組p53表達比無鈣化組和對照組明顯升高（31．22±14．25比20．67±7．35、4．17±2．61．P＜0．01），Bcl-2表達比對照組明顯降低（4．29±2．16比14．87±5．62，P＜0．01）。VSMC凋亡指數與臨床指標中的鈣磷乘積、血磷和LDL水平呈正相關（P＜0．05）。 因此可見尿毒癥患者橈動脈中膜存在VSMC凋亡，且VSMC凋亡發生在血管鈣化之前。VSMC凋亡可能參與了尿毒癥患者血管鈣化的發生和發展。