SNI誘導的慢性神經病理性疼痛大鼠鞘內移植hPPE修飾INPC后，可持續分泌高水平的亮氨酸腦啡肽，產生明顯的鎮痛效應。 神經病理性疼痛是慢性疼痛的兩種主要類型之一。產生慢性傷害感受性/炎癥性疼痛時，機體組織受到損傷，并通過傳導傷害感受性刺激的神經通路形成疼痛信號的慢性傳遞。

    中華麻醉學雜志3月第3期刊登一項研究，研究者成年雌性Wistar大鼠40只，隨機分為5組，Naive組大鼠不進行任何處理；Sham組大鼠僅暴露右側坐骨神經分支；SNI組大鼠右側后肢行保留性神經損傷（SNI）手術； INPC組和INPC/hPPE組大鼠分別于SNI術后1周鞘內移植5-溴脫氧尿嘧啶核苷（5-BrdU）標記的INPC或INPC/hPPE細胞。持續觀察大鼠疼痛行為學，分別于SNI術前，SNI術后1周～細胞移植后8周內每周測定大鼠50％機械縮爪閾值（MWT）和熱縮爪潛伏期（TWL）。于細胞移植后8周，取大鼠L（4～6）脊髓組織，測定移植細胞5-BrdU、亮氨酸腦啡肽的表達，測定hPPE mRNA表達和亮氨酸腦啡肽的分泌。評價人前腦啡肽原基因（hPPE）修飾永生化大鼠神經前體細胞（INPC）對大鼠慢性神經病理性疼痛的鎮痛效應。 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院麻醉學教研室高峰等研究人員研究顯示與Naive組比較，SNI組、INPC組SNI術后1周大鼠出現疼痛行為學改變，MWT和TWL降低，并持續到細胞移植后8周；細胞移植后1周，INPC/hPPE組大鼠痛覺異常癥狀明顯減輕，MWT和TWL升高，到細胞移植后2周已基本恢復至正常水平。INPC組和INPC/hPPE組脊髓背角軟腦膜和淺層中均可檢測到5-BrdU免疫染色陽性細胞；INPC/hPPE組hPPE mRNA表達和亮氨酸腦啡肽的水平高于其它4組（P＜0．05）。 因此可見SNI誘導的慢性神經病理性疼痛大鼠鞘內移植hPPE修飾INPC后，可持續分泌高水平的亮氨酸腦啡肽，產生明顯的鎮痛效應。