在OSAHS患者夜間一過性血壓升高和持續性高血壓形成方面，交感神經系統活性增強、血管內皮功能紊亂導致的內皮源性舒、縮因子失衡可能起著重要的作用。 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)臨床最為常見，主要表現為睡眠打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，夜間反復發生低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂，導致白天嗜睡、心腦血管病并發癥乃至多臟器損害，嚴重影響患者的生活質量和壽命。

    中華結核和呼吸雜志6月第6期刊登一項研究，研究者根據整夜多導睡眠監測（PSG）、血壓測量和病史采集將93例患者分為：OSAHS血壓正常組、OSAHS合并高血壓組、高血壓不合并OSAHS組和健康對照組。測定PSG當晚睡眠前后血壓、血漿去甲腎上腺素、血漿內皮素和血清一氧化氮；收集PSG當晚22點至次晨6點的所有尿液送檢尿3-甲氨基4-羥苦杏仁酸（VMA）。探討交感神經活性、血管內皮功能在阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）合并高血壓發病機制中的作用。

     天津醫科大學總醫院呼吸科張靜等研究人員研究顯示OSAHS組患者不論有無高血壓，各指標變化為：晨起血漿去甲腎上腺素均顯著高于睡前，OSAHS合并高血壓組升高更明顯；醒后去甲腎上腺素與醒后平均動脈壓、睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）、氧減次數、氧減指數、睡眠期間血氧飽和度低于90％的時間占總睡眠時間的百分比（T90）呈顯著正相關，與睡眠時最低血氧飽和度（minSaO2）和夜間平均血氧飽和度（MSaO2）呈顯著負相關；醒后內皮素顯著增高、一氧化氮明顯下降，而另外兩組則相反；醒后內皮素與醒后平均動脈壓、AHI、最長呼吸暫停時間、呼吸暫?？倳r間、氧減次數、氧減指數、T90呈顯著正相關，與minSaO2、MSaO2呈顯著負相關；醒后一氧化氮與醒后平均動脈壓、AHI、最長呼吸暫停時間、呼吸暫?？倳r間、氧減次數、氧減指數、T90呈顯著負相關。與minSaO2、MSaO2呈顯著正相關。各組間尿VMA無明顯變化。 因此可見在OSAHS患者夜間一過性血壓升高和持續性高血壓形成方面，交感神經系統活性增強、血管內皮功能紊亂導致的內皮源性舒、縮因子失衡可能起著重要的作用。