在OSAHS患者夜間一過性血壓升高和持續(xù)性高血壓形成方面，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強、血管內(nèi)皮功能紊亂導致的內(nèi)皮源性舒、縮因子失衡可能起著重要的作用。 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)臨床最為常見，主要表現(xiàn)為睡眠打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，夜間反復發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，導致白天嗜睡、心腦血管病并發(fā)癥乃至多臟器損害，嚴重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。

    中華結(jié)核和呼吸雜志6月第6期刊登一項研究，研究者根據(jù)整夜多導睡眠監(jiān)測（PSG）、血壓測量和病史采集將93例患者分為：OSAHS血壓正常組、OSAHS合并高血壓組、高血壓不合并OSAHS組和健康對照組。測定PSG當晚睡眠前后血壓、血漿去甲腎上腺素、血漿內(nèi)皮素和血清一氧化氮；收集PSG當晚22點至次晨6點的所有尿液送檢尿3-甲氨基4-羥苦杏仁酸（VMA）。探討交感神經(jīng)活性、血管內(nèi)皮功能在阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）合并高血壓發(fā)病機制中的作用。

     天津醫(yī)科大學總醫(yī)院呼吸科張靜等研究人員研究顯示OSAHS組患者不論有無高血壓，各指標變化為：晨起血漿去甲腎上腺素均顯著高于睡前，OSAHS合并高血壓組升高更明顯；醒后去甲腎上腺素與醒后平均動脈壓、睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）、氧減次數(shù)、氧減指數(shù)、睡眠期間血氧飽和度低于90％的時間占總睡眠時間的百分比（T90）呈顯著正相關(guān)，與睡眠時最低血氧飽和度（minSaO2）和夜間平均血氧飽和度（MSaO2）呈顯著負相關(guān)；醒后內(nèi)皮素顯著增高、一氧化氮明顯下降，而另外兩組則相反；醒后內(nèi)皮素與醒后平均動脈壓、AHI、最長呼吸暫停時間、呼吸暫停總時間、氧減次數(shù)、氧減指數(shù)、T90呈顯著正相關(guān)，與minSaO2、MSaO2呈顯著負相關(guān)；醒后一氧化氮與醒后平均動脈壓、AHI、最長呼吸暫停時間、呼吸暫停總時間、氧減次數(shù)、氧減指數(shù)、T90呈顯著負相關(guān)。與minSaO2、MSaO2呈顯著正相關(guān)。各組間尿VMA無明顯變化。 因此可見在OSAHS患者夜間一過性血壓升高和持續(xù)性高血壓形成方面，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強、血管內(nèi)皮功能紊亂導致的內(nèi)皮源性舒、縮因子失衡可能起著重要的作用。