該項研究目的是探討在低溫缺氧條件下血管內皮細胞RNA轉錄變化以及血管內皮細胞和單核細胞間的相互作用在再灌注損傷早期過程中的意義。方法采用將人主動脈內皮細胞經過90min低溫缺氧處理后培養4h和8h，通過逆轉錄聚合酶鏈反應（RT―PCR）評估相關基因的RNA轉錄變化；通過細胞粘附實驗來檢查純化的單核細胞、CD4^＋ T淋巴細胞與內皮細胞早期粘附水平；通過流式細胞術檢測單核細胞吞噬內皮細胞膜的情況。結果經低溫缺氧處理的血管內皮細胞上調一系列的炎性細胞介素、共刺激分子以及內皮細胞素和內皮細胞素轉換酶-1（ECE-I）、粘附因子等RNA轉錄水平，而對CD54的表達上調有限。CD4^＋T淋巴細胞與正常內皮細胞和經低溫缺氧處理的內皮細胞呈低水平的早期粘附，而單核細胞則表現出與血管內皮細胞呈高水平的早期粘附，且對低溫缺氧處理的內皮細胞的早期粘附水平明顯增加。單核細胞在和血管內皮細胞的早期相互作用過程中可吞噬內皮細胞膜，但對經低溫缺氧處理的內皮細胞膜的吞噬作用并沒有增加；CD4^＋T淋巴細胞不具備喬噬內皮細胞膜的功能。由此得出結論血管內皮細胞經低溫缺氧處理后上調多種炎性介素、共刺激分子、粘附因子等相關的RNA轉錄；單核細胞與血管內皮細胞間的相互作用在缺血再灌注損傷早期起始過程中扮演著重要的角色。/**/