《腸道》雜志本月一篇文章談到，當胰腺炎時腺泡細胞死亡的機制不明，但細胞色素C釋放是凋亡的關鍵。 Odinokova等探討了參與細胞色素C釋放調節的因素，如Ca2+、線粒體膜跨電位(DeltaPsim)、活性氧簇(ROS)等。用CCK-8刺激鼠分離胰腺微粒體和濾泡細胞，造成急性胰腺炎模型。Ca2+誘導的mPTP開放，ROS顯著降低，胰腺微粒體不膨大。此外，Ca2+誘導的去極化抑制線粒體釋放細胞色素C，歸于阻滯了ROS產生。 研究者認為，胰腺炎凋亡范圍是ROS、DeltaPsim和Ca2+相互作用的結果。/**/