中國研究者探討了腦梗死后缺血半暗帶腦組織中腦紅蛋白（NGB）表達與caspase-3、谷氨酸表達的關系及NGB在腦缺血中的表達規律和保護作用的機制。研究者制作了大鼠局灶性腦缺血模型（MCAO）,隨機分為假手術對照組、腦缺血組和單克隆NGB抗體干預組、干預對照組、正常干預對照組,分別在不同時間點斷頭取腦,制作標本,作腦紅蛋白、caspase-3和谷氨酸免疫組化染色。結果發現（1）與假手術對照組比較,缺血5min亞組可見NGB陽性細胞數開始上升,0.5h達到高峰（P〈0.01）,隨后下降,至6h接近假手術組。缺血各組（除24h、72h外）之間兩兩比較,差異均有統計學意義（P〈0.01）;（2）與假手術對照組比較,缺血0.5h亞組大腦皮質與豆狀核區細胞caspase-3陽性表達增多,6～24h達到高峰（P〈0.01）,72h時仍高于假手術對照組,缺血各亞組之間兩兩比較,差異均有統計學意義（P〈0.01）;（3）與假手術對照組比較,缺血各亞組大腦皮質與豆狀核區細胞谷氨酸陽性表達缺血0.5h就已增多,且隨時間的變化呈逐步增高的趨勢,24～72h達到高峰（P〈0.01）,缺血各亞組之間兩兩比較,差異均有統計學意義（P〈0.01）;（4）NGB表達與caspase-3、谷氨酸表達均呈負相關關系（分別為r=-0.953,P〈0.01;r=-0.973,P〈0.01）;（5）干預對照組caspase-3、谷氨酸表達均上調（P〈0.01）。由此，研究者得出結論，腦缺血后NGB在缺血周圍半暗帶區早期表達升高,隨后下降,于6h后降至正常,具有調節caspase-3、谷氨酸表達的作用,這是NGB腦保護作用的可能機制。/**/