5月4日消息，中國研究者觀察了大腦中動脈栓塞模型轉(zhuǎn)基因小鼠中bcl—xl的過表達(dá)對腦缺血后再灌流的保護(hù)作用及其機(jī)制。

研究者建立bcl—xl過表達(dá)轉(zhuǎn)基因小鼠模型，將該模型小鼠與同種系野生型小鼠同時行線栓永久性阻塞大腦中動脈，在缺血24h時測其神經(jīng)功能評分，觀察轉(zhuǎn)基因小鼠與野生型小鼠的差別。在缺血后不同時間點分別檢測兩種小鼠梗死體積及其動態(tài)變化、腦組織中bcl—xl的表達(dá)量的差異、再灌流時凋亡細(xì)胞的數(shù)量和分布情況以及腦中細(xì)胞色素C及caspase．3的表達(dá)量及分布情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因小鼠的神經(jīng)功能評分低于野生型小鼠。在缺血后不同時間點，轉(zhuǎn)基因小鼠的梗死體積小于并且皮質(zhì)缺血區(qū)內(nèi)的凋亡細(xì)胞數(shù)明顯少于野生型小鼠，且保護(hù)作用發(fā)生時間早，持續(xù)時間較長。梗死前后轉(zhuǎn)基因小鼠的皮質(zhì)細(xì)胞bcl—xl的表達(dá)量均明顯高于野生型小鼠，且梗死后兩種小鼠體內(nèi)的bcl-xl的表達(dá)量均有所增加，但兩者之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P〉0．05）。缺血后再灌流后不同時間點，轉(zhuǎn)基因小鼠缺血局部細(xì)胞色素C的表達(dá)及caspase-3的活化明顯低于野生型小鼠。

由此，研究者得出結(jié)論，在規(guī)范化的標(biāo)準(zhǔn)條件下，轉(zhuǎn)基因小鼠中bcl—xl基因的過表達(dá)能夠降低腦梗死的體積并改善小鼠的神經(jīng)功能。過表達(dá)bcl—xl基因的這種效應(yīng)可能是通過抑制細(xì)胞凋亡而實現(xiàn)的，其機(jī)制可能是bcl—xl基因的過表達(dá)抑制了細(xì)胞色素C的釋放及caspase-3的活化。