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IL-23而非IL-12介導對Goodpasture抗原的自身免疫

【?2009-04-20 發(fā)布?】 臨床報道  

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4月20日消息—近期發(fā)表在《Journal of the American Society of Nephrology》上的一篇文章報道由IL-12p40 和d IL-23p19兩個亞單位組成的異二聚體IL-23在抗腎小球基底膜自身免疫性疾病中發(fā)揮重要作用,這是來自澳大利亞的研究人員得出的結(jié)論。

由于IL-12p40-/- 小鼠可免受抗腎小球基底膜自身免疫性疾病困擾,以往認為 IL-12 在這種疾病中起重要作用。研究人員用重組的Goodpasture抗原 [3(IV)NC1]免疫野生型、IL-12p35-/- (IL-12 缺乏, IL-23 完整)、 IL-12p40-/- (IL-12 和 IL-23均缺乏)、IL-23p19-/- (IL-12 完整, IL-23缺乏)小鼠;Goodpasture抗原是Ⅳ型膠原羧基端球狀部的一種多肽。

結(jié)果發(fā)現(xiàn),野生型小鼠免疫反應(yīng)強烈,其腎臟損害、自身抗體沉積、IL-17A mRNA ( IL-23介導 Th17 細胞產(chǎn)生)表達增加,免疫系統(tǒng)中發(fā)現(xiàn)IL-23 。無論IL-12存在與否,IL-23的缺失可以保護免疫損傷,其抗體滴度、細胞免疫、細胞因子(IFN- [Th1], IL-17A [Th17], TNF, 和單核細胞趨化因子1)產(chǎn)生減少,腎損害表現(xiàn)輕微,腎小球IgG沉積少。 

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