7月24日消息，中國研究者探討了胸椎黃韌帶骨化的發病機理。

2004年3月-2004年12月研究者對8例行后路減壓的下胸椎黃韌帶骨化患者（男性5例，女性3例，平均年齡55歲）進行術中取材，采用組織塊培養法，體外培養下胸椎黃韌帶骨化患者非骨化區域的黃韌帶細胞，并進行細胞化學，免疫細胞化學等方面研究；同時對7例急性外傷性下胸椎壓縮骨折行胸椎后路減壓術的患者（男性5例，女性2例，平均年齡28歲）進行術中取材，體外培養青壯年患者的下胸椎黃韌帶細胞作為正常對照。

結果發現體外成功地培養出黃韌帶細胞15株，其中骨化患者黃韌帶細胞8株（OLF1～OLF8），正常黃韌帶細胞7株（NLF1～NLF7），黃韌帶細胞可以在體外增殖和傳代，通常正常黃韌帶生長較慢，而骨化患者的黃韌帶細胞則生長較快，并且可形成典型的鈣結節樣結構；80％以上的細胞呈堿性磷酸酶（ALP）強陽性反應；細胞內的ALP活性及其合成的骨鈣素（BGP）含量均較正常對照組明顯升高；細胞漿有BMP-2與TGF—betal的陽性表達，表明體外培養的下胸椎黃韌帶骨化患者非骨化區域的黃韌帶細胞呈現典型的成骨細胞表型特征：而正常黃韌帶細胞主要為成纖維細胞表型。

由此，研究者得出結論，胸椎黃韌帶骨化患者的非骨化區域中存在大量具備典型的成骨細胞表型特征的細胞，可能被骨形成蛋白等骨生長因子所調控。