解放軍302醫(yī)院非典型肺炎病理研究組2003年12月下旬取得兩個(gè)新發(fā)現(xiàn)：SARS冠狀病毒可感染心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)；細(xì)胞凋亡是SARS細(xì)胞死亡的主要方式。專家認(rèn)為，這兩項(xiàng)研究成果為臨床非典的綜合治療提供了病理依據(jù)。

針對(duì)部分非典患者出現(xiàn)心律失常和心肌酶譜異常的臨床現(xiàn)象，302醫(yī)院非典型肺炎病理研究組通過(guò)詳細(xì)系統(tǒng)地解剖非典死亡患者的心臟及其心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，充分利用分子生物學(xué)和組織病理學(xué)的先進(jìn)技術(shù)方法，發(fā)現(xiàn)SARS冠狀病毒可感染非典型肺炎患者的心臟及其傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起病毒性心肌炎性改變。這為臨床部分非典患者會(huì)出現(xiàn)心率失常和心肌酶譜異常，做出了合理科學(xué)的解釋。

同時(shí)，課題組采用原位末端標(biāo)記法與單克隆抗體免疫組織化學(xué)雙染色方法發(fā)現(xiàn)，SARS冠狀病毒可廣泛感染以肺臟和免疫器官為主的多種器官，且引起以細(xì)胞凋亡為主要形式的細(xì)胞死亡。這個(gè)發(fā)現(xiàn)解釋了重癥非典患者的肺臟為什么會(huì)出現(xiàn)脫屑性肺泡炎性病理改變現(xiàn)象，為進(jìn)一步闡明非典型肺炎病理?yè)p傷機(jī)制奠定了基礎(chǔ)，同時(shí)也提示臨床非典治療應(yīng)采取相應(yīng)措施來(lái)防止或抑制細(xì)胞凋亡的發(fā)生。