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抗抑郁藥可降低心梗后凝血因子水平

【?2003-12-29 發(fā)布?】 臨床報道  

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  對心梗或胸痛患者進行抗抑郁治療,可減少形成血凝塊的機會(它可能導致再發(fā)心梗),這是約翰斯、霍普金斯大學內科助教授、西奈血栓中心實驗室主任Serebruany博士等,于8月12日在線出版的Circulation上發(fā)表的一項最新研究結果。

  Serebruany說,這項研究第一次揭示了在冠脈事件后呈抑郁狀態(tài)的患者中,抗抑郁藥舍曲林比安慰劑更能抑制血小板內皮標志物。

  抑郁癥患者的血小板更易粘附并形成血凝塊。以前的研究顯示,因心梗住院的抑郁患者比非抑郁患者更可能死于后繼的心臟問題。研究人員認為,在一次心梗后,有20%~25%的患者會出現(xiàn)重性抑郁癥,但大都未經治療。一些證據顯示,抗抑郁藥會增加心血管病死亡率或導致不良轉歸,因此醫(yī)師們不太愿意用抗抑郁藥。

  但是,一種稱作選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)的新一代抗抑郁藥不會有這樣的危險。SSRIs阻斷神經細胞和血小板對5-羥色胺的再攝取。

  去年,“抗抑郁藥舍曲林心梗隨機試驗(SADHART)”顯示,SSRI舍曲林對于抑郁的心臟病患者是安全的,對于不穩(wěn)定型心絞痛和心梗病人,住院后6個月的死亡率更低。

  新的分析納入了SADHART中的64例病人,平均年齡57歲。均在住院期間診斷為重性抑郁癥,約半數(shù)病人以前有過重性抑郁的發(fā)作。幾乎所有病人均接受了抗凝藥物治療,如阿司匹林、華法林、氯吡格雷、噻氯匹定、雙嘧達莫等,以減少血凝和再發(fā)心梗的危險。

  該研究目的是觀察在這些標準抗凝治療的基礎上加用舍曲林是否能帶來更多的益處。

  研究人員檢測了與凝血相關的8個因子:血小板因子4(PE4)、拜塔-血小板球蛋白(拜塔TG)、血小板/內皮細胞粘附分子1(PECAM-1)、P選擇素、血管細胞粘附分子1、E選擇素、血栓烷(TXB2)和前列環(huán)素(6-酮-PGFLa)等。在血小板聚集時它們都會釋放入血,并成為血小板活性和血管收縮的間接標志物。

  研究者分別在基線時、用安慰劑或舍曲林50~200 mg/d(治療抑郁的經典劑量)后6周和16周檢測上述指標。

  結果顯示,舍曲林組有12/16例病人的血小板活性顯著下降;而安慰劑組中只有8/16例。Serebruany說,在抗血凝藥的基礎上加用舍曲林不增加出血危險。

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