運動誘發的心臟心律失常發病機制被發現

【?2003-12-29 發布?】　臨床報道

發表在最新一期《細胞》雜志上的一項研究表明，理阿諾堿受體（ryanodine receptor (RyR2)）發生突變和穩定這一受體的FK506結合蛋白（FKBP12.6）缺乏能夠引起運動誘導的心臟猝死。

紐約哥倫比亞大學的Andrew Marks博士指出，RyR2是心肌興奮－收縮耦聯所必需的主要鈣離子釋放通路，而FKBP12.6在心動周期靜息期可預防這一通路的異常激活。

研究人員研究了FKBP12.6 缺乏小鼠和存在三種不同RyR2突變、表現為運動誘發的室性心律失常病人。結果發現，FKBP12.6缺乏小鼠在安靜時沒有結構性心臟異常、ECG異常或心律失常，但是在運動過程中給予腎上腺素時，8只 FKBP12.6缺乏小鼠均發生致死性的心律失常，而野生型小鼠種沒有出現這種情況。

研究人員發現，在模擬運動的情況下，FKBP12.6 缺乏小鼠的心肌細胞出現去極化后延遲，而運動小鼠FKBP12.6缺乏的RyR2通道保持開放可能性較野生型小鼠大10倍以上。

與此相似的是，三種RyR2突變類型的開放可能性明顯高于野生型的RyR2通道，而且它們的開放頻率也明顯增高。進一步實驗證實這些FKBP12.6的突變RyR2通道親和力降低。

根據上述發現，研究人員認為，在體內可以發生通過PKA磷酸化、FKBP12.6耗竭的RyR2引起肌漿網鈣離子滲漏。而且，在去極化觸發的心律失常后，通過RyR2的肌漿網鈣離子滲漏會出現延遲。

Marks博士指出，FKBP12.6 修飾能夠允許其結合于磷酸化的RyR2，保留FKBP12.6缺乏小鼠的正常通道功能。因此，這一研究首次表明誘發心律失常的確切機制，從而能夠開辟一條完全嶄新的治療途徑。

Marks博士及其同事目前正致力于增加 FKBP12.6對RyR2通道結合力的一種藥物研究，有望為心衰和心臟心律失常提供一種新的治療方法。

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