我國SARS病理研究獲得新進展----發現SARS冠狀病毒可感染心臟傳導系統,凋亡是SARS細胞死亡的主要方式
為什么部分SARS(傳染性非典型肺炎)患者會出現心率失常和心肌酶譜異常?重癥SARS患者的肺臟為何會出現脫屑性肺泡炎性病理改變?解放軍302醫院SARS病理研究組的科研人員,經過半年多的奮力攻關,于2004年1月上旬找到了上述問題的答案:SARS冠狀病毒可感染心臟及其傳導系統;SARS冠狀病毒誘導的廣泛且迅速的細胞凋亡,可能是SARS患者肺臟及免疫器官細胞死亡的主要方式。有關專家認為,該研究成果為臨床綜合治療SARS提供了科學、可靠的病理依據。
針對部分SARS患者出現心律失常和心肌酶譜異常的臨床現象,302醫院SARS病理研究組在全軍傳染病病理專業組組長趙景民教授的率領下,緊緊圍繞SARS的臨床診治難點,開展相關的病理研究。他們通過詳細、系統地解剖SARS死亡者的心臟及其心臟傳導系統,以及利用分子生物學和組織病理學的先進技術方法,發現SARS冠狀病毒可感染患者的心臟及其心臟傳導系統,進而引起病毒性心肌炎性改變。這一發現為臨床部分SARS患者出現的心率失常和心肌酶譜異常,做出了合理、科學的解釋,為SARS患者的臨床綜合治療,提供了病理依據。
此外,課題組人員采用原位末端標記法與單克隆抗體免疫組織化學雙染色方法發現,SARS冠狀病毒可廣泛感染以肺臟和免疫器官為主的多臟器器官,且會引起以凋亡為主要形式的細胞死亡。這項研究成果,解釋了重癥SARS患者的肺臟為什么會出現脫屑性肺泡炎性病理改變這一問題,為進一步闡明SARS的病理損傷機制奠定了基礎,同時提示人們,在臨床治療SARS時,應采取相應措施,防止或抑制細胞凋亡的發生。
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