為什么部分SARS（傳染性非典型肺炎）患者會出現(xiàn)心率失常和心肌酶譜異常？重癥SARS患者的肺臟為何會出現(xiàn)脫屑性肺泡炎性病理改變？解放軍302醫(yī)院SARS病理研究組的科研人員，經(jīng)過半年多的奮力攻關(guān)，于2004年1月上旬找到了上述問題的答案：SARS冠狀病毒可感染心臟及其傳導(dǎo)系統(tǒng)；SARS冠狀病毒誘導(dǎo)的廣泛且迅速的細(xì)胞凋亡，可能是SARS患者肺臟及免疫器官細(xì)胞死亡的主要方式。有關(guān)專家認(rèn)為，該研究成果為臨床綜合治療SARS提供了科學(xué)、可靠的病理依據(jù)。

針對部分SARS患者出現(xiàn)心律失常和心肌酶譜異常的臨床現(xiàn)象，302醫(yī)院SARS病理研究組在全軍傳染病病理專業(yè)組組長趙景民教授的率領(lǐng)下，緊緊圍繞SARS的臨床診治難點(diǎn)，開展相關(guān)的病理研究。他們通過詳細(xì)、系統(tǒng)地解剖SARS死亡者的心臟及其心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，以及利用分子生物學(xué)和組織病理學(xué)的先進(jìn)技術(shù)方法，發(fā)現(xiàn)SARS冠狀病毒可感染患者的心臟及其心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，進(jìn)而引起病毒性心肌炎性改變。這一發(fā)現(xiàn)為臨床部分SARS患者出現(xiàn)的心率失常和心肌酶譜異常，做出了合理、科學(xué)的解釋，為SARS患者的臨床綜合治療，提供了病理依據(jù)。

此外，課題組人員采用原位末端標(biāo)記法與單克隆抗體免疫組織化學(xué)雙染色方法發(fā)現(xiàn)，SARS冠狀病毒可廣泛感染以肺臟和免疫器官為主的多臟器器官，且會引起以凋亡為主要形式的細(xì)胞死亡。這項研究成果，解釋了重癥SARS患者的肺臟為什么會出現(xiàn)脫屑性肺泡炎性病理改變這一問題，為進(jìn)一步闡明SARS的病理損傷機(jī)制奠定了基礎(chǔ)，同時提示人們，在臨床治療SARS時，應(yīng)采取相應(yīng)措施，防止或抑制細(xì)胞凋亡的發(fā)生。