研究發現一個新腫瘤抑制基因

【?2004-03-24 發布?】　臨床報道

麻薩諸塞綜合醫院的研究人員識別出一個新腫瘤抑制基因，該基因在一種致命腦瘤－－神經膠質瘤中似乎喪失活性。該基因編碼的蛋白質－－ING的水平，似乎與腫瘤侵潤性強度對應，蛋白水平越低，神經膠質瘤惡性程度越高。在3月18日期的《自然》上，研究人員還描述了ING4是如何抑制向腫瘤提供營養的新血管生長、即血管發生的。

　　ING（INhibitor of tumor Growth，腫瘤生長抑制因子）是腫瘤抑制基因p53活動所必需的一個蛋白家族。由麻薩諸塞綜合醫院放射腫瘤學部Steele實驗室的Igor Garkavtsev博士領導的研究小組搜索了一個基因數據庫，目的是識別出與早先識別出的ING1結構類似的基因。

　　“ING4基因已同時被麻薩諸塞綜合醫院和美國衛生院的兩個實驗室克隆出來。”Garkavtsev說。“但它在預防腫瘤發育方面的功能尚未被研究。當我們發現惡性神經膠質瘤內的ING4水平驚人地低并了解到ING4調控血管發生時，激起了我們探查ING4是否可能成為獨立于p53的抗癌藥物新靶點的興趣。”

　　研究小組首先檢查了50個處于各種惡性等級的腫瘤樣本，尋找ING4基因表達的證據。他們發現低等級腫瘤中的ING4基因表達水平比正常細胞低2到3倍，高等級神經膠質瘤中的ING4表達水平甚至比正常細胞低6倍。另外一次比較腦瘤組織樣本與附近正常組織樣本的類似檢查也發現正常組織內ING4含量豐富，而腫瘤組織內的ING4 水平顯著減少。

　　為研究該蛋白對血管發生的影響，研究人員創造出ING4表達水平比對照腫瘤或高或低的腫瘤細胞系。這些細胞系中的細胞以及正常腫瘤都被植入腦窗（Cranial Window）中，腦窗是老鼠頭蓋部分嵌入的透明窗，可以觀察頭部的血管生長。

　　ING4表達受抑制的細胞植入后，生長速度遠遠快于正常的對照腫瘤，并發展出更復雜的血管網絡。而過量表達ING4的細胞植入后，腫瘤生長速度和血管生長速度都放慢。進一步用高級成像技術檢查證實ING4的抑制與更成熟、更復雜的血管網絡伴隨出現，而過量表達則顯著抑制血管發育。

　　另一組實驗表明，ING4 抑制一種叫做NF-kappa B的蛋白的活動，NF-kappa B已知能刺激在多種癌癥中過量表達的基因。ING4抑制因子的喪失引起對NF-kappa-B敏感的基因－－干擾素8(Il-8)基因的過量表達，而已知Il-8能刺激血管發生。了解神經膠質瘤支持血管生長的機制有望發現潛在的新藥靶點，包括恢復ING4 功能，通過NF-kappa B抑制Il-8生產、或者阻斷腫瘤細胞對Il-8敏感性的藥物等。

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