發表在今年6月號《肝臟病學雜志》上的一項研究表明，一氧化氮合酶（NOS）和環氧合酶-2（COX-2）在部分肝切除術后肝再生中起重要作用，保護肝細胞免于凋亡是其可能作用機制。

西班牙馬德里Complutense大學的Zeini M博士及其同事指出，一氧化氮和前列腺素分別由NOS-2和COX-2合成，與部分肝切除后肝臟再生有關。

研究人員采用動物模型，分析部分肝切除后肝細胞增殖、凋亡與肝臟重量恢復和分子參數的關系。

結果發現，部分肝切除后殘余肝表達NOS-2和COX-2正常，抑制其中之一可抑制肝臟再生，但同時抑制NOS-2（通過基因敲除）和COX-2（藥物抑制）會導致動物于部分肝切除術后24至72小時內死亡。分析與細胞增殖和凋亡有關的肝重恢復和分子參數，發現肝細胞增殖不足和凋亡增加。廣譜Caspase抑制劑，如z-Val-Ala-Asp.fmk（z-VAD）和/或一氧化氮供體能使動物免于死亡。

Zeini博士認為，NOS和COX-2在部分肝切除術后肝再生中起重要作用，保護肝細胞免于凋亡是其可能作用機制。