美國科學家如今終于搞清了為什么超過40%的一氧化碳中毒者，在幾周后都會不可思議地出現永久性腦損傷。這是由于遍及大腦的一種變性蛋白質引發的災難性免疫反應所造成的。科學家認為，這一發現將為這種最為常見的中毒事件的治療提供新的方法。

據科學時報報道，一氧化碳是一種無色無味的氣體，全世界每年因吸入過量一氧化碳死亡的人數要遠遠多于其他中毒事件的死亡人數。與氧分子相比，一氧化碳更容易與血液細胞中的血紅蛋白分子結合，這也就意味著血液因此失去了向大腦以及其他組織輸送氧的功能。對于一氧化碳中毒的患者，醫生通常采取吸入純氧的急救方法，這樣可以在幾個小時內驅除血液中的一氧化碳，但是有許多病人依然會出現類似于帕金森氏癥癥狀的永久性腦損傷。迄今為止，醫學家尚無法解釋造成這種后果的原因和過程。

通過對實驗室小鼠進行的試驗，美國費城賓夕法尼亞大學緊急事件醫師StephenThom和他的研究小組注意到，在一氧化碳中毒后，小鼠的大腦中會出現一系列的生物化學變化。研究人員發現，當一氧化碳使小鼠大腦缺氧后，神經細胞周圍絕緣套中的一種普通蛋白質--髓磷脂堿性蛋白(MBP)--就會發生改變。這種經過化學變化的MBP最終引發了遍及大腦的免疫反應。但是免疫系統并不知道應該何時停止這種免疫反應。經過幾周后，免疫反應已經清除了大部分產生變化的MBP，免疫細胞隨即又將繼續對正常的MBP進行“圍剿”。Thom指出，“這很有可能將形成永久性、并不斷發展的腦損傷的潛在威脅”。

為了證明MBP就是造成一氧化碳中毒后緩發的永久性腦損傷的罪魁禍首，研究小組培育出了一組無法在體內合成MBP抗體的實驗室小鼠，并且將這些實驗室小鼠暴露在一氧化碳的環境中。研究人員在本周的美國《國家科學院院刊》網絡版上報告說，一氧化碳中毒的小鼠，沒有一只最終患上緩發的腦損傷，并且這些小鼠在用來檢驗認知功能以及運動技巧的迷宮測試中均表現正常。Thom希望，下一步能夠對利用免疫抑制類藥物預防永久性腦損傷的可能性進行更加深入的研究。

美國鹽湖城猶他大學的危急護理醫生LindellWeaver認為，這項研究絕對稱得上是一項壯舉。他同時強調，這一發現對于治療其他疾病，以及因大腦缺氧而造成的損傷具有重要的意義。