美國哈佛醫(yī)學院Ｃｈｏ等的一項研究顯示，哺乳動物出生后Ｂｃｌ－２基因（抗凋亡基因）表達的下調(diào)和創(chuàng)傷后反應性膠質(zhì)瘢痕形成是阻礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)（ＣＮＳ）軸突在損傷后再生的２個重要因素。（Ｊ Ｃｅｌｌ Ｓｃｉ ２００５ １１８ ８６３）

Ｃｈｏ等對小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞進行了研究。在正常情況下，這些細胞的再生能力只存在于胚胎期第１８天前，此時這些細胞表達Ｂｃｌ－２，而在再生能力喪失的同時，Ｂｃｌ－２表達也隨之下調(diào)。因此，研究人員建立了Ｂｃｌ－２為超表達的Ｂｃｌ－２ｔｇ小鼠模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與野生型小鼠的視神經(jīng)在遭受擠壓傷后軸突不能再生不同，Ｂｃｌ－２ｔｇ小鼠的視神經(jīng)在遭受同樣的擠壓傷后，其軸突能以與胚胎期相似的速度再生。

但是，上述作用僅局限于出生后４天以內(nèi)，其原因在于中腦星形膠質(zhì)細胞的成熟——星形膠質(zhì)細胞在出生后４天成熟，其成熟可導致膠質(zhì)瘢痕形成，從而終止視神經(jīng)軸突的再生。因此，研究人員建立了不形成膠質(zhì)瘢痕的Ｂｃｌ－２ｔｇ小鼠模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些小鼠的視神經(jīng)軸突在損傷后，其再生能力可維持２個月之久。

該研究通過對Ｂｃｌ－２基因表達下調(diào)和膠質(zhì)瘢痕形成的抑制，成功地恢復了小鼠視神經(jīng)軸突的再生能力，但對視覺的恢復效果究竟如何？這正是研究人員下一步將要研究的內(nèi)容。