俄勒岡科學(xué)和健康大學(xué)神經(jīng)科學(xué)研究所（NSI）的研究人員對(duì)阿爾茨海默癥導(dǎo)致的腦細(xì)胞損傷有了新的了解。他們希望通過(guò)更好地了解這種疾病的分子效應(yīng)，能夠向著開(kāi)發(fā)出一種治療這種疾病的方法或藥物跨近一步。這項(xiàng)研究的結(jié)果公布在近期的Journal of Alzheimer’s Disease。

盡管阿爾茨海默癥對(duì)認(rèn)知和行為的影響在病人身上能夠清楚地看到，但是人們對(duì)這種疾病的細(xì)胞功能和破壞思考、記憶的方法還知之甚少。通過(guò)這項(xiàng)研究，NSI的研究人員闡明了與腦細(xì)胞交流有關(guān)的蛋白（突觸蛋白）水平在阿爾茨海默癥病人大腦中降低的機(jī)制（與同年齡段人的健康大腦相比）。

值得一提的是，研究人員發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默癥患者大腦前皮質(zhì)中突觸蛋白水平的降低程度比其它大腦區(qū)域更為嚴(yán)重。由于這個(gè)大腦區(qū)域與推理、計(jì)劃和抽象思考等重要大腦功能有關(guān)，因此這些新發(fā)現(xiàn)具有重要意義。他們還注意到突觸蛋白的水平在阿爾茨海默癥初期階段病人中尤其較低。這表明這些重要蛋白的流失在疾病過(guò)程的最初階段就開(kāi)始了。

突觸蛋白水平降低的一個(gè)可能原因是線粒體的功能障礙（常發(fā)生在阿爾茨海默癥中）。研究人員認(rèn)為有可能阿爾茨海默神經(jīng)元中的缺陷性線粒體無(wú)法有效供應(yīng)足夠水平的ATP。神經(jīng)末梢的細(xì)胞ATP水平低下可能導(dǎo)致突觸和突觸功能的丟失并最終造成病人認(rèn)知能力的下降。

Reddy和同事分析了來(lái)自已故阿爾茨海默癥病人和已故非阿爾茨海默癥成年人的36個(gè)大腦樣本。他們還特別測(cè)量了負(fù)責(zé)細(xì)胞交流的蛋白——突觸蛋白。分析結(jié)果顯示突觸前蛋白——突觸素（synaptophysin）和rab3以及突觸后蛋白——synaptopodin的水平在大多數(shù)阿爾茨海默癥病人的大腦中有所降低。

這項(xiàng)研究表明突觸蛋白水平的降低是阿爾茨海默癥造成的一種早前且重要的影響，這種降低可能影響大腦最重要的功能——交流?，F(xiàn)在，研究人員已經(jīng)知道了更多有關(guān)這些變化發(fā)生的位置以及這種蛋白的的信息