對慢性腎病的代謝綜合征小鼠模型進行的研究提示了一系列事件，表明為何慢性腎病導致了骨原細胞骨形成潛能的降低，從而導致了骨周轉低的骨營養不良，并繼之以高磷酸酸血癥和血管鈣化。

“我們可以確定，骨病促進了血磷的增加，而血磷增加又引起了血管的鈣化沉積”，作者、美國華盛頓大學醫學院的胡斯卡（Keith A. Hruska）告訴路透社記者。用實驗性同化激素類藥――骨形成蛋白7（BMP-7）――治療這些小鼠，“治愈了骨病，防止了血管鈣沉著，保持了血磷水平正常”，他說。
 
這些結果表明，治療骨骼或降低血磷水平提供了阻止血管鈣化的可能，也許能改善慢性腎病患者的心血管后果。“因為鈣沉積導致的血管硬化是接受治療的腎衰竭病人心血管并發癥和死亡的主要原因，也因為我們的模型密切模仿了人類疾病，我們認為我們已發現了改善腎衰竭病人生命的重要方法”，胡斯卡說。詳見４月的《美國腎病學會雜志》（J Am Soc Nephrol 2005;16:917-928）。

雖然目前已有控制血磷水平的藥物，但同時治療高磷血癥和骨骼衰減的BMP-7和其它相似制劑才剛開始臨床試驗。