美國Ｅｍｏｒｙ大學研究者的一項研究顯示，環氧合酶２（ＣＯＸ－２） 抑制劑塞來昔布，可能通過激活外源性死亡受體通路引起非小細胞肺癌ＮＳＣＬＣ細胞的凋亡。這一結果發表在Ｊ Ｎａｔｌ Ｃａｎｃｅｒ Ｉｎｓｔ （２００４９６∶１７６９）上。

美國亞特蘭大市Ｅｍｏｒｙ大學醫學院Ｓｕｎ醫師說，他們的研究結果提示，死亡受體，尤其是ＤＲ５可能是預測腫瘤對塞來昔布的反應和臨床以塞來昔布為基礎治療效果的潛在生物學標志物。

Ｓｕｎ等人指出，塞來昔布可誘導不同腫瘤細胞株的凋亡，其機制并不依賴于對ＣＯＸ－２的抑制作用。

研究者進一步對塞來昔布處理和未處理的ＮＳＣＬＣ 細胞株進行了研究，結果發現塞來昔布使細胞的生存率降低，同時可激活ｃａｓｐａｓｅ級聯反應，增加ＤＮＡ 的裂解。小干擾ＲＮＡ ｓｉＲＮＡ可抑制 ｃａｓｐａｓｅ ８的表達，從而終止上述過程。

塞來昔布可誘導死亡受體的表達，尤其是ＤＲ５。ｓｉＲＮＡ 通過抑制ｃａｓｐａｓｅ ８的激活，抑制ＤＲ５的表達和凋亡過程。

研究者還發現，塞來昔布與腫瘤壞死因子相關的誘導凋亡的配基 ＴＲＡＩＬ 聯合治療對凋亡有協同作用。

塞來昔布及其衍生物可與ＴＲＡＩＬ 或抗ＤＲ５或ＤＲ４激動劑抗體聯合使用，可擴大激活外源性凋亡通路，增加抗腫瘤的療效。