（廣州）為了探討1，25-(OH)2D3阻斷NOD/Lt小鼠發生1型糖尿病的免疫機制，研究者 60只4周齡NOD/Lt小鼠(25 g)分為2組，組1隔天腹腔注射1,25-(OH)2D3(5 μg/kg)，組2腹腔注射花生油作為對照。所有小鼠在第1天和第15天腹腔注射環磷酰胺以加速糖尿病的發生，第30天處死并觀察。免疫組化檢測Bcl-2，Bax在胰島和T淋巴細胞的表達，流式細胞儀檢測T淋巴細胞亞群分布及凋亡率，RT-PCR檢測Th1/Th2亞群的漂移。結果 1，25-(OH)2D3處理組糖尿病發病率下降，脾T淋巴細胞凋亡率增加[(55.8±5.4)% vs (28.9±3.6)%，P＜0.05]，CD4+Th2亞群增加(IL-4和IL-10 mRNA 顯著增加 ，P＜0.01)。研究 1，25-(OH)2D3通過加速T淋巴細胞的凋亡以減輕細胞免疫反應并最終延緩胰島β細胞的凋亡，并使CD4+Th1亞群向CD4+Th2亞群漂移，導致NOL/Lt小鼠1型糖尿病發病率下降。 /**/