據(jù)《美國流行病學(xué)雜志》（Am J Epidemiol 2005;162:305-317）上的一項(xiàng)報(bào)告，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因(ACE)的插人一缺失多態(tài)性與阿爾茨海默病(AD)的風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。

英國牛津大學(xué)的Donald J. Lehmann 博士說，AD是一種復(fù)雜的疾病，由許多風(fēng)險(xiǎn)因素之間復(fù)雜的相互作用引起?！拔蚁嘈胚@種多態(tài)性是阿爾茨海默病的一種有意義的標(biāo)志。”

Lehmann及其同事對一些研究進(jìn)行了薈萃分析，檢查了6037例AD患者和12,099對照者的ACE插人一缺失（(indel)）多態(tài)性與阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)之間的可能關(guān)系。

作者報(bào)告，缺失(D)多態(tài)性的純合子個(gè)體的阿爾茨海默病風(fēng)險(xiǎn)比插入(I)多態(tài)性純合子或D和I雜合子個(gè)體低19%。與之相應(yīng)，雜合子(DI)個(gè)體患AD的可能性比DD或II 個(gè)體高12%。

研究人員說，這些發(fā)現(xiàn)的幾率接近1，即使與1顯著不同，提示或與真正風(fēng)險(xiǎn)因子的連鎖不平衡，或隱藏的相互作用的混雜，或兩者都有。進(jìn)一步的阿爾茨海默病研究會(huì)檢查調(diào)節(jié)區(qū)的多態(tài)性，而不是indel。

Lehmann 說：“實(shí)際上我的同事們Patrick Kehoe和Jonathan Prince已經(jīng)研究了這個(gè)問題。他們發(fā)現(xiàn)ACE 基因調(diào)節(jié)區(qū)的多態(tài)性比indel更接近真正的風(fēng)險(xiǎn)因子。需要進(jìn)行進(jìn)一步的工作來建立實(shí)際的風(fēng)險(xiǎn)因子。

Patrick G. Kehoe 說，有趣的是ACE途徑對人體的影響不僅僅是調(diào)節(jié)血壓；它與許多其它生物學(xué)途徑相互作用，并與阿爾茨海默病有關(guān)。這個(gè)途徑的遺傳性或生物學(xué)改變，結(jié)合正常的老化效應(yīng)，如果不引起阿爾茨海默病的話，也很可能是疾病進(jìn)展的強(qiáng)因素。