（武漢）為了研究抑癌基因PTEN對人肝癌SMMC-7721細胞失巢凋亡的影響并探討其可能的機制，研究者 A將攜有野生型PTEN基因及無磷酸活性的突變型C124A-PTEN基因的真核表達載體轉染SMMC-7721細胞，利用Western印跡雜交法，檢測PTEN蛋白表達與蛋白激酶B(PKB/Akt)、焦點黏附激酶(FAK)磷酸化水平的變化，并應用流式細胞儀技術和激光共聚焦顯微鏡技術，分析各種細胞在黏附與失黏附狀態下的凋亡。結果與對照細胞相比，轉染野生型PTEN的SMMC-7721細胞中，FAK和Akt的磷酸化水平分別降低了65.2%和89.1%，且失巢凋亡率由9.5%增至31.3%；而轉染C124A-PTEN的SMMC-7721細胞中，FAK和Akt的磷酸化水平及失巢凋亡率均無明顯變化。可見抑癌基因PTEN可依賴其磷酸酶活性抑制FAK和Akt /**/